IgA nefropatili hastada staphylococcus aureus bakteriyemisi ve sefalosporin toksitesi

dc.contributor.buuauthorAyar, Yavuz
dc.contributor.buuauthorErsoy, Alparslan
dc.contributor.buuauthorSayılar, Emel Işıktaş
dc.contributor.buuauthorYavuz, Mahmut
dc.contributor.buuauthorŞahin, Ahmet Bilgehan
dc.contributor.buuauthorAkalın, Emin Halis
dc.contributor.buuauthorGöktaş, Sibel Yorulmaz
dc.contributor.departmentUludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/Nefroloji Bilim Dalı.tr_TR
dc.contributor.departmentUludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/İç Hastalıkları Anabilim Dalı.tr_TR
dc.contributor.departmentUludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı.tr_TR
dc.date.accessioned2021-04-06T11:55:36Z
dc.date.available2021-04-06T11:55:36Z
dc.date.issued2015-10-19
dc.description.abstractIgA nefropatisi dünya genelinde en sık görülen glomerülonefritler arasında yer almaktadır. Hastalık primer glomerülopati olarak ortaya çıkabileceği gibi hepatobiliyer, otoimmün hastalıklar, bakteriyel ve viral enfeksiyonlar veya neoplaziler gibi sekonder nedenlere bağlı da ortaya çıkabilmektedir. Hastaların % 15-40’ı 10-20 yıl içinde son dönem böbrek yetmezliğine gidecek şekilde, renal disfonksiyonla kendini gösterebilir. IgA nefropatisi tedavisinde omega yağ asitleri, anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inh.) veya anjiotensin reseptör blokörleri (ARB), hidroksimetil glutaril (HMG) CoA redüktaz inhibitörleri ve immünsüpresif tedavi yer almaktadır. İmmünsüpresif tedaviye direnç oluşabilmekte, renal transplantasyona rağmen hastalık nüks edebilmektedir. Kronik renal yetmezlik gelişen hastalarda renal replasman tedavisinde kateterizasyon sonrası enfeksiyon riski yüksek olup bunlar arasında S. aureus ta yer almaktadır. S. aureus bakteriyemisi sonrası septik emboli, derin doku abseleri, infektif endokardit, septik tromboflebit vb. riski yüksektir. Olgumuzda IgA nefropatisi bağlı kronik renal yetmezlikli hastada gelişen S. aureus enfeksiyonuna sekonder septik kraniyal emboli ve sefalosporine bağlı ensefalopati gelişimi sunulmuştur.IgA nefropatisi dünya genelinde en sık görülen glomerülonefritler arasında yer almaktadır. Hastalık primer glomerülopati olarak ortaya çıkabileceği gibi hepatobiliyer, otoimmün hastalıklar, bakteriyel ve viral enfeksiyonlar veya neoplaziler gibi sekonder nedenlere bağlı da ortaya çıkabilmektedir. Hastaların % 15-40’ı 10-20 yıl içinde son dönem böbrek yetmezliğine gidecek şekilde, renal disfonksiyonla kendini gösterebilir. IgA nefropatisi tedavisinde omega yağ asitleri, anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inh.) veya anjiotensin reseptör blokörleri (ARB), hidroksimetil glutaril (HMG) CoA redüktaz inhibitörleri ve immünsüpresif tedavi yer almaktadır. İmmünsüpresif tedaviye direnç oluşabilmekte, renal transplantasyona rağmen hastalık nüks edebilmektedir. Kronik renal yetmezlik gelişen hastalarda renal replasman tedavisinde kateterizasyon sonrası enfeksiyon riski yüksek olup bunlar arasında S. aureus ta yer almaktadır. S. aureus bakteriyemisi sonrası septik emboli, derin doku abseleri, infektif endokardit, septik tromboflebit vb. riski yüksektir. Olgumuzda IgA nefropatisi bağlı kronik renal yetmezlikli hastada gelişen S. aureus enfeksiyonuna sekonder septik kraniyal emboli ve sefalosporine bağlı ensefalopati gelişimi sunulmuştur.tr_TR
dc.description.abstractIgA nephropathy is one of the most common glomerulopathies worldwide. It may be seen as primary glomerulopathy and as secondary glomerulopathy depending on hepatobiliary diseases, autoimmune diseases, bacterial, viral infections and neoplasia. 15-40% of the patients have renal dysfunctions leading to end stage renal failure in 10 or 20 years. In the treatment of IgA nephropathy angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE inh.), angiotensin receptor blocker (ARB) drugs, hydroxymethylglutaryl (HMG) CoA reductase inhibitors and immunsuppressive therapy are used. Resistant to immunesuppressive treatment and relapse after renal transplantation may be seen. Infection risk in chronic renal failure patients who get replacement therapy after catheterisation is high. S. aureus is one of these infection agents. Septic embolism, deep tissue abscesses, infective endocarditis, septic trombophlebitis etc. are common after S. aureus bacteriemia. In our case we presented septic brain embolism after S. aureus infection and encephalopathy caused by cephalosporine medication in chronic renal failure patient with IgA nephropathy.en_US
dc.identifier.citationAyar, Y. vd. (2015). ''IgA nefropatili hastada staphylococcus aureus bakteriyemisi ve sefalosporin toksitesi''. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, 41(3), 151-154.tr_TR
dc.identifier.endpage154tr_TR
dc.identifier.issn1300-414X
dc.identifier.issue3tr_TR
dc.identifier.startpage151tr_TR
dc.identifier.urihttps://dergipark.org.tr/tr/download/article-file/421391
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11452/19054
dc.identifier.volume41tr_TR
dc.language.isotrtr_TR
dc.publisherUludağ Üniversitesitr_TR
dc.relation.journalUludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi / Journal of Uludag University Medical Facultytr_TR
dc.relation.publicationcategoryMakale - Uluslararası Hakemli Dergitr_TR
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectIgA nefropatisitr_TR
dc.subjectStaphylococcus aureusen_US
dc.subjectSefalosporintr_TR
dc.subjectSeptik embolitr_TR
dc.subjectIgA nephropathyen_US
dc.subjectCephalosporineen_US
dc.subjectSeptic embolismen_US
dc.titleIgA nefropatili hastada staphylococcus aureus bakteriyemisi ve sefalosporin toksitesitr_TR
dc.title.alternativeIgA nephropathy patient with staphylococcus aureus bacteremia and cephalosporin toxicityen_US
dc.typeArticleen_US
dc.typeOlgu bildirimitr_TR

Files

Original bundle

Now showing 1 - 1 of 1
Loading...
Thumbnail Image
Name:
41_3_11.pdf
Size:
273.7 KB
Format:
Adobe Portable Document Format
Description:

License bundle

Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
license.txt
Size:
1.71 KB
Format:
Item-specific license agreed upon to submission
Description: