2001 Cilt 20 Sayı 3

Bu koleksiyon için kalıcı URI

https://hdl.handle.net/11452/12866

Gözat

Konu "Akut intersitisyel nefritis" bazında 2001 Cilt 20 Sayı 3 gözat

Şimdi gösteriliyor 1 - 1 / 1
  • Küçük Resim
    ÖgeAçık Erişim
    Akut interstisyel nefritis’in immunopatogenezi
    (Uludağ Üniversitesi, 2001-03-09) Durgut, Ramazan; Çelik, Sefa
    Akut interstisyel nefritis (AIN), difteri ve streptokok enfeksiyonları ile ilişkili olan ve primer mononükleer hücre infiltrasyonu, bakteri içermeyen eksudatın varlığı ve epitel dejenerasyonu ile karakterize edilen bir hastalıktır. Hastalığın etiyolojik faktörleri; enfeksiyonlar, ilaçlar, immun hastalıklar ve idiopatik olmak üzere 4 grup altında incelenir. Lokal immun yanıtta artış enfeksiyon başladıktan sonra görülür. Böbrek tubulus epitel hücreleri antijen sunan hücreler olarak görev yapar. Böbrek interstisyumu, yabancı antijenlere karşı immun yanıtın başlatılmasından sorumlu antijen sunan hücreler ile T lenfositlerden oluşan 2 tip hücre içerir. Makrofajlar ve T lenfositleri akut interstisyel nefritis olgularında böbrek epitellerinde yaygın olarak görülen hücrelerdir. Hastalığın immunopatogenezinde Gell ve Coombs aşırı duyarlılık reaksiyonu etkili olmakta ve antikora bağlı ortaya çıkan aşırı duyarlılık reaksiyonu ise nadiren görülmektedir. Tip I aşırı duyarlılığı veya anaflaktik reaksiyonların şekillenmesi spesifik olarak B lenfositler tarafından üretilen antijenlerden kaynaklanır. Tip II aşırı duyarlılıkta doku antijenlerine karşı gelişen reaksiyon; komplement aktivasyonu ve kemotaktik faktörlerin salınmasına neden olur. Bu reaksiyonda nötrofiller ve eozinofiller yangısel bölgeye infiltre olurlar; immunoglobulin G, komplement (daha çok C5a) ve lökotrienler gibi bir çok faktör ortama salınırlar. Akut interstisyel nefritiste gözlenen semptomlar; proksimal ve distal tubul epitellerinin fonksiyon bozukluğuna bağlı aşırı duyarlılığın ve nadiren de anafilaktik reaksiyonların sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. İmmun sistemin, akut interstisyel nefritisin patogenezinde önemli rol oynadığı düşünülmektedir. Bu nedenle bu derlemede AIN’in immunopatogenezi mevcut literatür ışığı altında tartışılmıştır.