Atheroskleroz hücreleri: lll. trombositler

dc.contributor.buuauthorGüler, Asuman H.
dc.contributor.departmentUludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/Biyokimya Anabilim Dalı.tr_TR
dc.date.accessioned2022-04-29T13:14:39Z
dc.date.available2022-04-29T13:14:39Z
dc.date.issued1991
dc.description.abstractNormalde hemostazda görevli olan trombositlerin, son yıllarda, atherogenezis'de saptanan etkileri nedeniyle önemleri giderek artmaktadır. Özellikle endotel hücre (EH)'lerinde meydana gelen zedelenmeyi takiben trombositler ateroskleroz (As) olayna katılırlar. Başlangıçta EH'lerinden savunma amacıyla salgılanan PAF (trombosit aktive edici faktör), trombositlerin aktivasyonunda önemli rol oynar. PAF'la aynı zamanda EH'den salgılanan PGl2 (prostasiklin) ise vazodilatasyon yapar ve uyarılmış trombositlerin damar endotelinden uzaklaştırılmasını sağlar. Gene, EH yüzeyinde bulunan heparin, antifrombini aktive ederek, antikoagülan etki gösterir. Trombosit ve EH'Ieri arasındaki bu ilişkiler ve trombositlerden salgılanan kemotaktik ve mitojenik maddeler, özellikle de PDGF (trombositten çıkan gelişim faktörü), bir yerde olayın geleceğini belirler. Sonuçta; zedelenme derecesi, trombositlerin aletivasyon miktarı ve kişinin yatkınlığı ile orantılı olarak proliferatif atherosklerotik lezyonlar gelişir.tr_TR
dc.description.abstractNormally platelets are hemostatic cells, but in recent years they are gaining importance for their roles in atherogenesis. In atherosclerosis (As), they play a role especially in the period following endothelial cell (EC) injury. Initially, from the EC's with the aim of defence PAF (platelet activating factor) is secreted. This substance activates platelets. PGI2 (prostacyclin) is also one of the substances secreted from the EC. It is secreted simultaneously with PAF and makes vasodilatation and removes away the activated platelets from the endothelial surface. In addition to PG heparin, which is found on the EC membrane surface, activating antithrombin shows anticoagulant effect. The relations between the platelets and the ECs and the chemotactic and mitogenic substances, especially PDGF (platelet-derived growth factor), released from the activated platelets determine tlıe progress of the case. In conclusion, we can say that proportionality with the injury degree and the ambit of the activated platelets and the predisposition of the individual, proliferative atlıerosclerotic lesions develop.en_US
dc.identifier.citationGüler, A. H. (1991). ''Atheroskleroz hücreleri: lll. trombositler''. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, 18(3), 515-520.tr_TR
dc.identifier.endpage520tr_TR
dc.identifier.issue3tr_TR
dc.identifier.startpage515tr_TR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11452/26282
dc.identifier.volume18tr_TR
dc.language.isotrtr_TR
dc.publisherUludağ Üniversitesitr_TR
dc.relation.journalUludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisitr_TR
dc.relation.publicationcategoryMakale - Uluslararası Hakemli Dergitr_TR
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectAtheroskleroz hücrelertr_TR
dc.subjectTrombositlertr_TR
dc.subjectPlateletsen_US
dc.subjectAtherosclerosis cellsen_US
dc.titleAtheroskleroz hücreleri: lll. trombositlertr_TR
dc.title.alternativeAtherosclerosis cells: III. plateletsen_US
dc.typeArticleen_US
dc.typeDerlemetr_TR

Files

Original bundle

Now showing 1 - 1 of 1
Loading...
Thumbnail Image
Name:
18_3_20.pdf
Size:
1.19 MB
Format:
Adobe Portable Document Format
Description:

License bundle

Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
license.txt
Size:
1.71 KB
Format:
Item-specific license agreed upon to submission
Description: