Orta-şiddetli psoriaziste klinik şiddet ile TH1, TH17, Th22 ve sitokinlerinin ilişkisi
Yükleniyor...
Dosyalar
Tarih
2013
Kurum Yazarları
Öz, Arife
Süreli Yayın başlığı
Süreli Yayın ISSN
Cilt Başlığı
Yayınevi
Uludağ Üniversitesi
Özet
Psoriasis immunopatogenezinde Th1, Th17, Th22 hücrelerinin rol aldığı düşünülmektedir. Bu çalışmada psoriasis tedavisinde kullanılan sistemik immünsupresiflerin ve TNF-α inhibitörlerinin, Th1, Th17, Th22 hücreleri ve sitokin düzeylerine etkisini araştırmayı amaçladık. Çalışmaya TNF-α blokeri kullanan 17, siklosporin kullanan 16 orta şiddetli psoriasis hastası, 10 tane sağlıklı gönüllü alındı. Hasta grubunda tedavi öncesi, tedavinin ikinci ayında; kontrol grubunda bir kere periferik kandan flow sitometri yöntemiyle hücre yüzeyi belirteçleri CD-161, CCR-6 ve IL-23R ekspresyonu, luminex yöntemiyle IL-17A, IL-22, IFN-γ, TNF-α, IL-10, IL-13 düzeyleri bakıldı. CCR6+IL23R-; CCR6+CD161-, Th1 klonu, CD4+IL23R+; CCR6-IL23R+; IL23R+CD161+; IL23R+CD161- Th17 klonu belirteçleri olarak değerlendirildi. Biyolojik ajan ve siklosporin gruplarında kontrol grubuna göre Th1klonu artarken, Th17 klonu azalmış, tedavi sonrasında biyolojik ajan grubunda Th17 klonunu artmış olarak bulundu. Kontrol grubuyla biyolojik ajan grubu karşılaştırıldığında biyolojik ajan grubunda IL-22, IFN-γ düzeyleri düşük; kontrol grubuyla siklosporin grubu karşılaştırıldığında siklosporin grubunda IL-22, IL-10 düzeyleri düşük saptandı. Sonuçların IL-22'nin psoriasiste antiinflamatuvar etkinliğinin azalmasına bağlı olabileceği düşünüldü. Sistemik tedavilerin psoriasisin patogenetik mekanizmalara etkilerini açıklayabilmek için ileri çalışmalara gereksinim vardır.
Immunopathogenesis of psoriasis, Th1, Th17, Th22 cells are thought to play role. Here, our aim is to investigate Th1, Th17, Th22 cells and the effect of cytokine levels in psoriasis with systemic immunosuppressive agents and TNF-α inhibitors. TNF-α blockers 17, cyclosporin 16 patients with moderate to severe psoriasis, 10 healthy volunteers enrolled to study. In the patient group before and second month of treatment and in the control group once, the cell surface markers CD-161, CCR-6, and IL-23R expression were measured by flow cytometric analysis, IL-17A, IL-22, IFN-γ, TNF-α, IL-10, IL-13 by luminex method. IL23R-CCR6+, CCR6+ CD161- evaluated as Th1 clone, IL23R+ CD4+, CCR6-IL23R+; IL23R+ CD161+; IL23R+ CD161- as Th17 clones. Th1 clone increase in biological agents and cyclosporine groups than the control group, while Th17 clone reduced. Th17 clones in biological agents have increased after the treatment When control group and biological agent grup compare IL-22, IFN-γ levels were lower in biological agent group, cyclosporine group compared with the control group, IL-22, IL-10 levels were lower in cyclosporine group. Data might be due to decreasing anti-inflammatory activity of IL-22. More studies are needed to explain the effect of systemic therapies on psoriasis pathogenetic mechanism.
Immunopathogenesis of psoriasis, Th1, Th17, Th22 cells are thought to play role. Here, our aim is to investigate Th1, Th17, Th22 cells and the effect of cytokine levels in psoriasis with systemic immunosuppressive agents and TNF-α inhibitors. TNF-α blockers 17, cyclosporin 16 patients with moderate to severe psoriasis, 10 healthy volunteers enrolled to study. In the patient group before and second month of treatment and in the control group once, the cell surface markers CD-161, CCR-6, and IL-23R expression were measured by flow cytometric analysis, IL-17A, IL-22, IFN-γ, TNF-α, IL-10, IL-13 by luminex method. IL23R-CCR6+, CCR6+ CD161- evaluated as Th1 clone, IL23R+ CD4+, CCR6-IL23R+; IL23R+ CD161+; IL23R+ CD161- as Th17 clones. Th1 clone increase in biological agents and cyclosporine groups than the control group, while Th17 clone reduced. Th17 clones in biological agents have increased after the treatment When control group and biological agent grup compare IL-22, IFN-γ levels were lower in biological agent group, cyclosporine group compared with the control group, IL-22, IL-10 levels were lower in cyclosporine group. Data might be due to decreasing anti-inflammatory activity of IL-22. More studies are needed to explain the effect of systemic therapies on psoriasis pathogenetic mechanism.
Açıklama
Anahtar kelimeler
Orta-şiddetli psoriasis, Biyolojik ajan, Th1, 17, 22 sitokinleri, Moderate-severe psoriasis, Biological agent, 22 cytokines
Alıntı
Öz, A. (2013). Orta-şiddetli psoriaziste klinik şiddet ile TH1, TH17, Th22 ve sitokinlerinin ilişkisi. Yayınlanmamış uzmanlık tezi. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi.