47 Uludag Univ. J. Fac. Vet. Med. 32 (2013), 1: 47-52 Sığırlarda Respiratorik Distrese ve Asfeksiye Yol Açan Önemli Zehirlenmeler Gülşah AKGÜL* Zafer MECİTOĞLU** Sezgin ŞENTÜRK*** Geliş Tarihi: 23.09.2013 Kabul Tarihi: 24.10.2013 Özet: Sunulan derlemede, sığırlarda akut solunum stresi ve asfeksiye neden olan NO2, H2S, 4-Ipomeanol, Orga- nik Fosforlu İnsektisitler, Karbamatlar, Nitrit, Nitrat, Siyanür ve Arsenik gibi zehirlenmelerin etiyolojileri, klinik ve başlıca patolojik bulguları ile tedavileri hakkında bilgiler verilmiştir. Anahtar Kelimeler: Sığır zehirlenmesi, solunum güçlüğü, asfeksi. Important Toxications of Cattle Causing Respiratory Distress and Asphexia Abstract: Presented review, summarizes the ethiological factors, clinical and pathological findings and treat- ment options of some of the important toxications characterised with acute respiratory distress and asphexia in cattle such as NO2, H2S, 4-Ipomeanol, Organic Phosphorus Pesticides, Carbamates, Nitrite, Nitrate, Ciyanide and Arsenic. Key Words: Cattle poisining, respiratoric distress, asphexia. Nitrojen Dioksit (NO2) Zehirlenmesi Klinik Bulgular Nitrojen dioksit rahatsız edici keskin ko- Etkilenen hayvanlarda taşipne, dispne, ta- kusu olan kahverengimsi bir gazdır. Özellikle şikardi, beden ısısında artış, iştah ve süt veri- mısır silajı yüksek oranda nitrojen dioksit üretir minde azalma ve abdominal sancı belirtileri ve silaj kapatıldıktan sonraki ilk 48 saat içeri- meydana gelmektedir. Ayrıca ağızda köpüklü sinde çok yoğun oranda nitrojen dioksit meyda- salivasyon, boyun önde hırıltılı solunum ve bazı na gelir ve 2-3 hafta bu tehlike devam eder8. hayvanlarda deri altı anfizem oluşmaktadır. .Nitrojen dioksit solunum yolu epitelyumlarında Nitrojen dioksitin mukozalarda yarattığı irritas- nitrous asit, nitrit okside, nitrat ve nitrite dönü- yona bağlı olarak konjektivitis meydana gel- şür. Bu oluşumlar tip-1 pnomösitlere ve silialar- mektedir. İlk dönemlerde methemoglobin olu- da toksik etki yaparak onların fonksiyonlarını şumuna bağlı olarak hipokside artış ve mukoza- bozarlar. Nitrit oksit hücresel yıkımlanmaya yol larda siyanöz meydana gelmektedir. Kronik açar ve ayrıca lokal immuniteyi ve makrofaj toksikasyonlarda kronik obsturiktif akciğer has- aktivitesini deprese eder, hemoglobine bağlana- talığı ve enfektif pnomöniler oluşumları görü-8 rak ilk 30 dakika içerisinde methemoglobinemi lür . oluşmasına neden olarak hipoksiye katkı sağ- lar26. * Araş.Gör.U.Ü. Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları A.B.D. gulsahdemir@uludag.edu.tr ** Araş.Gör.Dr. U.Ü. Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları A.B.D. *** Prof.Dr. U.Ü. Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları A.B.D. 4 8 Otopsi Bulguları Furosamide uygulaması 8 saat ara ile yapılabi- lir21Otopsi bulgularında, üst solunum yolla- . rında ve akciğer paranşiminde peteşiyel kanama Küflü Tatlı Patates (4-Ipomeanol) odakları, trakheada köpüklü sekresyon ve akci- Zehirlenmesi ğerlerde büyüme ve üzerlerinde kosta izleri görülebilir38. Fusarium solani mantarının bulunduğu küflü patateslerde üretilen furanoterpenoid tok- Tedavi sininin alınmasını takiben meydana gelen zehir- 8 Hayvanların barınaklarında hava akımı lenmedir . sağlanmalıdır ve silaj çukurlarından uzak yer- Tatlı patates üzerinde Fusarium solani lerde barınmaları sağlanmalıdır. Tedavide ürediği zaman patates hepatotoksik etkili olan 4- dexamethasone, furosamide, asetilsistein uygu- hidroksimyporon üretir ve bu madde mantarlar lanmalıdır. Olası sekonder enfeksiyonlara karşı tarafından şiddetli pnomötoksik etkili olan 4- antibakteriyeller kullanılabilir17,38. ipomeanola dönüştürülür ve bu madde de hay- Hidrojen Sülfür (H S) Zehirlenmesi vanlarda akciğerlere yönelik doğal bir toksik 2 maddedir. Toksik maddeyi kapsayan patatesle- Hayvan gübrelerinde hidrojen sülfür, rin hayvanlar tarafından yenmesi sonucu ru- amonyak, karbondioksit ve metan yoğun olarak menden emilen madde kan dolaşımı ile akciğer- açığa çıkan toksik gazlardır18. lere ulaşır ve bronşiol epitelyumlarda tip-1 Hidrojen sülfür, organik maddelerin fer- pnomösitlerde sitokrom p-450 oksidaz sistemi mantasyonu sırasında açığa çıkan çürük yumur- tarafından interselüler proteinlere yüksek bağ- ta kokusu olan renksiz toksik gazdır31. lanma affinitesi olan reaktif metabolitlere dönü- Nadiren rastlanılan bir zehirlenme türü- şür. Bu reaktif metabolitler akciğerlerde şiddetli dür ancak çok kalabalık ve gübresi uzaklaştırıl- pulmoner ödem, hemoraji, alveolar hiperplasi 38 mayan havasız ahırlarda bulunan ruminantlarda ve anfizem oluşumuna neden olur . veya mağaralar ve kimya endüstrisi atık bölüm- Klinik Bulgular lerinde uzun süre barındırılan hayvanlarda mey- dana gelebilir28,35. Zehirlenmelerde alınan toksin miktarına Solunum havasında %0,1-0,2 konsantras- bağlı olar taşipne, polipne, taşikardi, dispne, yonu oranında hidrojen sülfür bulunmasında ani hırıltılı ekspirasyon, solunun güçlüğü ve derin- ölümler meydana gelebilir. Ölüm nedeni hidro- den gelen öksürük ve auskultasyonda çıtırtılı jen sülfürün oksihemoglobin seviyesini baskı- harhara ve sürtünme sesi duyulmaktadır 3. laması ve stokroma bağlanması sonucu hücresel 38 Otopsi Bulguları hipoksi ile ilişkilidir . Akciğerler büyük ve serttir. Loblar koyu Klinik Bulgular kırmızı renktedir. Hemoraji alanları, sarı jelati- Klinik bulgular arasında taşikardi, taşip- nöz ödem sıvısı ve anfizem alanları görülebilir. ne, dispnei ve konjektivitis yer alır. İlerleyen Histopatolojik incelemeler sonucunda miks dönemlerde konvulsiyonlar ve bilinç kaybı interstitiel hücre infiltrasyonu, alveolar epitel- meydana gelebilir. Çok yoğun maruz kalmada yumiyel hiperplazi ve hyalin membranlar tespit kardiyopulmoner arrest ve ölüm şekillenebilir. edilebilir8. Ayrıca mukozalar siyanöz hal alır ve pulmoner hipertansiyon gelişebilir25. Tedavi Otopsi Bulguları Tedavi de aktif kömür ağızdan içirilebilir. Furosamide ve fluneksin meglumin uygulaması Redükte hemoglobin yüksekliğine ve denenebilir38. methemoglobine bağlı olarak kan daha koyu renktedir. Asfeksiden dolayı trekheada köpüklü Organofosforlu İnsektisit (OFİ) ve sıvı oluşmaktadır. Tipik patolojik değişimler Karbamat Zehirlenmesi gelişmediğinden doku ve kan örneklerinin sis- Organik fosfor zehirlenmeleri ciddi temik toksikolojik ve histopatolojik içelemeleri 38 klinik sonuçlara neden olabilir. OFİ ve kar-yapılmalıdır . bamat bileşikleri ile zehirlenmeler saha şartla- Tedavi rında çok sık rastlanılan zehirlenme türüdür. Muskurinik etkilerine bağlı şiddetli akciğer Sodyum nitrat verilerek methemoglobin ödemi, brokospazm, pulmoner hipertansiyon ve oluşturukması tedavi için yarar sağlayabilir. nikotonik etkilerine bağlı olarak solunum kasla- 49 rının paralizine yol açmaları nedeni ile önemli lunması birkaç saat içerisinde zehirlenme belir- solunum sistemi yansımalarına neden olurlar8. tilerinin ortaya çıkmasına yol açar38. OFİ’leri oluşturan önemli etkenler metil Nitrat; insan ve hayvanlar tarafından çe- parathion, diazinoni, dichlorvos, malathion, şitli gıdalarla alındıktan sonra midede mikroor- bromophos ve chlorpyrifos’dur. Aldicarb, car- ganizmaların etkisiyle nitrit ve amonyağa indir- bofuran, carbosulfan, methomyl, dioxicarb ve genir. Nitratın fazlası midede biriken nitrit ve carbarly ise önemli karbamatlardır. amonyak ile birlikte emilerek kana karışır. Nit- Bu zehirlenmeler genellikle oral yol, rit, kanda bulunan oksihemoglobini methemog- inhalasyon veya deri teması ile OFİ maruzi- lobine çevirir. Methemoglobin oksijen taşıya- yeti sonucu ortaya çıkmaktadır6. OFİ’ler, maz ve bu şekilde nitrit zehirlenmesi oluşur 30. merkezi sinir sisteminde ve eritrositlerde bulu- Methemglobinin oksijen taşıma kapasitesi yok- nan asetilkolinesteraz enzimi ile plazmada bu- tur ve oluşan methemoglobinin düzeyine bağlı lunan butirilkolinesteraz enziminin aktif bölge- olarak değişen derecelerde hipoksi hatta çok sindeki fosfat radikallerine kovalent bağla bağ- yoğun alımlarda anoksi ve ölüm şekillenir 38. lanarak bu enzimleri geri dönüşümsüz olarak Hemoglobinin %20’si methemoglobine inhibe ederler3. Bu enzimlerin inhibisyonu so- dönüştüğünde zehirlenme belirtileri ortaya çıkar nucunda hidrolize olmayan ve biriken asetilko- bu belirtiler solunum sayısının artması, dispne, 38 lin, kolinerjik reseptörleri aşırı bir şekilde uya- taşikardi, zayıf nabızdır . Auskultasyonda sert- rarak zehirlenme belirtilerinin ortaya çıkmasına leşmiş veziküler ve bronşiyel sesler duyulmkta- neden olur39. dır. Ve mukozalar başlangıçta siyanotik kısa bir Etkilenen hayvanlarda köpüklü salivas- süre sonra kahverengi-grimtrak renk alırlar. yon, gözyaşı ve nasal akıntı, taşipne, dispne, Solunum stresi bulgularının dışında etkilenen öksürük ve hırıltılı solunun meydana gelebilir. hayvanlarda ishal, sancı, kaslarda titreme, sal- Bunların yanında sık olarak idrar yapma pozis- lantılı yürüyüş, ataksi, sık sık damla damla idrar yonu alma, kaslarda sertlik, yürürken sendele- yapma ve salivasyon gözlemlenir. Hayvanın me, meterismus, tremorlar, konvulsiyonlar ve kanı çikolata rengindedir. Şiddetli hipoksi sonu- pupillalarda daralma gelişebilir26. cu son dönemde yerde yatma, konvulsiyonlar ve ölüm şekillenebilir. Kronik zehirlenmelerde Otopsi Bulguları solunum sistemi bulguları dikkati çekmez aksi- Akciğer paranşiminde şiddetli konjesyon, ne hipovitaminöz A ve bazı dokuların iyi bes- alveollerde ve bronşlarda yoğun köpüklü sek- lenmemesinden kaynaklı ortaya çıkan semptom-24,32 rekyon gözlenebilir4. lar dikkati çeker . Klinik tanıda bize yardımcı olan en Tedavi önemli testlerden biri idrar muayenesinde idrar Tedavide atropin uygulanması endikedir. stripinde aşırı nitrat varlığıdır. Ve diphenylami- Ağızdan aktif kömür içirilebilir ve eğer bulaşma ne testi ile nitrit düzeyi belirlenir. Kanda met- kaynağı deri yoluyla ise etkilenen hayvanın bol hemoglabin düzeyi yüksektir23. bol yıkanması önerilmektedir. Kesinlikle yağlı 38 Tedavi sürgüt verilmemelidir . Akut zehirlenmelerde spesifik antitod Nitrat-Nitrit Zehirlenmesi metilen mavisidir3. Kronik zehirlenmelerde Nitrat ve nitrit; katkı maddesi veya kon- oluşan semptomlar genellikle irreversibil bozuk- taminantlar şeklinde doğada yaygın olarak bu- luklardır bu yüzden spesifik tedavisi söz konusu lunmaktadır20. Yulaf otu, arpa, buğday, çavdar değildir ama hayvanların rasyonlarını değiştir- gibi tahılların körpe otları ve sudan otu, mısır, mek ve nitratça zengin yemleri kısıtlamaya gi- sorgum türleri, kolza, tatlı yonca, havuç, şal- dilmesi gerekmektedir7. gam, mısır, keven ve özelikle pancar yaprağı Siyanür Zehirlenmesi önemli miktarda nitrata sahip bitkilerdir. Tarla- larda kullanılan herbisitlerin nitratın bitkilere Siyanür canlıların çeşitli kaynaklardan bağlanma oranını artırır. Azot içeren sanayi atık aldıkları zehirli bir maddedir15. Hidrosiyanik suları, suni gübreler ve bozulmaya uğramış asit (HCN) renksiz acı badem kokulu, uçucu bir organik maddeler nitrat ve nitritin en önemli gazdır2. kaynağını oluşturmaktadır1,37. Siyanür gübre, tekstil, boya sanayisinde, Rasyonda enerji/protein dengesizliği ve fare mücadelesinde ve tarım ilacı olarak kulla- alınan yemlerde %1,5’dan daha fazla nitrat bu- nılmaktadır ayrıca kiraz, şeftali, erik ve acı ba- 50 dem de bulunmaktadır. Siyanürler protoplazmik tamaz, arka ekstremitelerde inkoordinasyon bir zehirdir38.Vücuda değişik yollarla giren si- ataksi, başı sallama ve ayağa kalkamama mev- yanürlü bileşikler histotoksik hipoksinin sebep cuttur17. olduğu belirtilere ve ölüme yol açar5. Hastalık çok şiddetli seyrettiği için, etki- Sığırlarda hidrosiyanik asit (HCN) zehir- lenen hayvanlarda çoğu zaman klinik bulgu lenmelerinin büyük çoğunluğu, siyanojenik gözlemlenemeden ölüm şekillenmektedir. Si- glikozitler içeren bitkilerin yenmesi sonucunda yanhidrik asitten ölümünü araştırmk için pikrat meydana gelir. Siyanojenik glikozitler içeren testi yapılmaktadır. Diğer bir yöntem ise 1 dam- 120 den fazla bitki türleri vardır38. Fiğ, burçak, la mide sıvısı ile 1 damla kan karıştırılır ve olu- sorgum, acı badem gibi siyanojenik glikozit şan renk kırmızı-turuncu ise siyanür zehirlen- içeren bitkilerin hayvanlar tarafından yenilmesi; mesi olduğu düşünülür14. sodyum nitroprussid ve amigdalin içeren Laetri- le gibi ilaçların kullanılması sonucunda vücutta Otopsi Bulguları bol miktarda HCN açığa çıkar29,33,34. Ölüm katılığının erkenden şekillenmekte- Glikozitler bitkilerin böcek ve sümüklüle- dir, kan oksijenin dokular tarafından alınama- re karşı savunma oluşturmak için kendilerinin ması nedeniyle kırmızı renkte görülebilmektedir ürettikleri maddelerdir. HCN sığırlarda mini- ve ağız ve mide de kırmızı renk oluşmaktadır. mum lethal dozu, glikozid halinda alındıkların- Rumen ve iç organlarda acı badem kokusu du- da 2 mg/kg dır36. Bitkiler 200 ppm veya daha yulmaktadır. Her olguda subendokardiyal ve fazla HCN içermeleri durumunda toksik kabul subperikardiyal kanamalar meydana gelmekte-3 edilirler13,17,27. dir . Bitkilerin hızlı büyüdüğü kuraklı sonrası Tedavi dönemler, toprakta azotun fazla, fosforun düşük Sağaltıma genellikle çok geç kalınmış miktarda olması gibi faktörler bitkilerde gliko- zitlerin yüksek konsantrasyon da olmasına ne- olunur çoğu vaka ölümle sonuçlanmaktadır. Ancak tedavide ilk yapılması gereken damar içi den olur. Rumen ve abomasum’un pH’ının ze- yolla sodyum nitrat ve sodyum tiyosülfat uygu- hirlenme ile ilişkisi vardır, yüksek pH değeri lamasıdır3,17. zehirlenme olasılığını artırmaktadır9-12. Akut zehirlenmelerde siyanür, sitokrom Arsenik Zehirlenmesi oksidaz enzimini inhibe ederek hücresel solu- Arsenik hem hayvan sağlığı açısından numu baskılar ve dokularda anoksiye neden hem insan sağlığı açısından oldukça önem taşı- olur. Oksijen kanda tutulur. Eğer zehirlenme maktadır. Bunun başlıca nedenlerinden birisi uzun sürerse kanın rengi oksijen alımı kısıtlan- bu elementin doğada yaygın olarak bulunması dığı için koyulaşır. Siyanür zehirlenmesi, kalp diğeri de endüstride, hekimlikte ve zirai müca- yetmezliği ve histotoksik anoksiye bağlı olarak dele alanlarında kullanılan ilaç ve benzeri pre- serebral anoksiye neden olur. Sorgum içeren paratların yapımında etkin madde olarak geniş meralarda otlayan ineklerden doğan buzağılarda çapta kullanılmasıdır8. Arsenik insektisit, herbi- sinir hasarına bağlı olarak artrogrifozis şekille- sid filorosid, rodentisit akşap koruyucu olarak nebilir38. kullanılmaktadır ve arsenik asid, arsenik triklo- Klinik Bulgular rür, arsenik trioksit, bakır arseniyat, kurşun öarseniyat, sodyum arseniyat bileşikleride cam Zehirlenen hayvanlar çok uzun süre ya- ve boya sanayisinde kullanılmaktadır24. şamadan genellikle 1-2 saat içinde ölüm gerçek- Arsenik doku enzimlerini sulfhydril grup- leşir. Çoğu akut vakalarda hayvanlar bitkilerin larını bağlar hücrelerde oksidatif metabolizmayı yenmesinden sonra 2-3 dakika içerisinde ölür- bozarak nekroza yol açmaktadır. Tüm dokular ler. Etkilenen hayvanlar da dispne, huzursuzluk, arseniğe karşı duyarlı olmasına karşın, barsak, tökezleme, tremorlar, inleme, terminal klonik konvülziyonlar ve opistotonus gözlenen klinik mide duvarı, karaciğer, böbrek, dalak, akciğer gibi organlar toksikasyondan daha fazla etkile- bulgulardır. Pupillalarda dilatasyon ve nistag- nirler. Kronik zehirlenmelerde az miktarda sü- mus ölüme yakın zamanda mukozalar siyanotik rekli alınan arsenik, karaciğer, böbrek, sindirim hal alır ve hipersalivasyon ve kusma gözlemle- sistemi organları, epidermis, dalak ve akciğer- nebilir. Kronik zehirlenmelerde ise sorgum tü- keten sığırların yavrularında artrogrifozis gözle- lerde birikerek yeterli düzeye ulaştığında klinik bulgulara neden olmaktadır16,19,22. nebilir. Ve bazı durumlarda myelomalazi şekil- lenebilir ve bu durumda da hayvan idrarını tu- 51 Klinik Bulgular 7. Bromage, N.R., Shepherd, C.J., Roberts, J. 1988. Farming systems and husbandry practice. In: Akut zehirlenmelerde ilk bulgu zehrin Shepherd CJ Bromage NR, eds. Intensive Fish alınmasından 20-50 saat sonra ortaya çıkmakta- Farming. Oxford: BSP Professional, pp. dır. Huzursuzluk, taşipne, abdominal ağrı, solu- 8. Clarke, M.L., Harvey, D.G., Humphreys, D.J., num gülcüğü, hipersalivasyon, böğürme ve 1981. Veterinary Toxicology. 2nd Ed. London: Rumen hareketlerinin durması gözlenmektedir. English Language Book Society and Bailliere, Ayrıca arsenik sindirim mukozalarını irkilttiği Tindal. için şiddetli ishal ve dehidrasyon meydana gel- 9. Conn, E.E., 1973 . Cyanogenic glycosides : Their mektedir3,38. occurence, biosynthesis and function. p. 55-63. In Kronik zehirlenmeler; hastanın zayıfladı- '' Chronic Cassava Toxicitiy, Proceedings and İn- ğı, süt veriminin düştüğü, tüylerinde matlık ve terdisciblinary Narkshop ''. London. kırışıklık olduğu görülmektedir. İştahsızlık, 10. Conn, E.E., 1979 . Biosynthesis of cyanogenic indigesyon, göz kapaklarında ödem ve konjuk- glycosides. Naturwissenschaften, 66, 28-34. tivitis ve dudaktan mermeye uzanan mukozal 11. Conn, E.E., 1980. Cyanogenic compounds. Ann. ülserasyonlar görülmektedir3,36,38. Rev. Plant. Physiol. , 31, 433-451. Otopsi Bulguları 12. Conn, E.E., 1984. Compartmentation of secon-dary compounds. Annu. Proc. Phytochemical Gastrointestinal kanalda arsenik, kronik Soc. Europa, 24, 1-27. olgularda mide barsak mukozası altında kana- 13. 13.Coop, I.E. and Blakley, R.L., 1950 . The me- malar, karaciğer ve böbrekte yağlanmalar ve tabolism and toxicity of cyanides and cyanogene- deride bronz renk oluşumu dikkati çekmekte- tic glycosides in sheep The N.2. Journal of scien- dir8. ce and Technology, 31, 44-58. 14. Cran, H.R., 1985. Suspected hydrocyanic acid Tedavi poisoning in cattle. Veterinary. Zehirlenmede tavsiye edilebilecek anti- 15. Curry, S.C and Patrich, H.C.,1991. Lack of Evi- dotlar; sodium thiosulfate ve 2:3 dimercaptop- dence for a Percent Saturation Gap in Cyanide ropranalol’dur. Ağız yoluyla gerçekleşmiş ise Poisoning. Ann. Emergency Med., 20 (5),523- zehrin alınması o zaman yağlı ve tuzlu sürgütler 528. verilmelidir3,8. 16. Daghır, M.S. and Hariri, N.N. 1977. Determiııa- tion of total arsenic residııesiıı clıieken eggs. l. Kaynaklar Agrie. Fd Chem., 25 (5),1009-1010. 17. Ellenhorn,M.J. and Barceloux,D.G.1988. 'Medi- 1. Abercrombie F.N., Caskey, A.L., 1972. The cal Toxicology. Puplished by Elseiver. London. Spectrofotometric Determination of Nitrate in 18. Feilden, N.E.H.,1982. Toxic gases from slurry. Water. Res.Rep. Univ. III. Urbana-Champaign, Farm Build Progr., 68,7–10. 49, 1-79. 19. Forth, W., HenschIer, D. und Rummel V. 1983. 2. Anonim 1970. Hydrogen Cyanide. Am. Industrial Algemeine und Spe:iel/e Plıamıakologie ıınd Hyg. Ass. J., 116-119. Toxikologie. 4. Auflage. Wissenehaftsverlag Bih- 3. Aytuğ, N., Alaçam, E., Görgül, S., 1989. sığır liographisehes Institüt, Mannheim. Hastalıkları, Tüm vet Hayvancılık hizmetleri Ya- 20. Gray, J.I, Irvine, D.M., Kakuda, Y., 1979.Nitrates yını, İstanbul. and N-nitrosamines in cheese. J. Food Prot., 4. Baggot, J.D. 1977. Principles of drug disposition 42(3),263-272. in domestic animals. In The Basis of Veterinary 21. Hall, A.H., Rumack, B.H.,1997. Hydrogen Clinical Pharmacology. Ed. Baggot, J.D. 1st sulfide poisoning: an antidotal role for sodium edn, pp. 144–189. W.B. Saunders Co., Philadelp- nitrite? Vet Hum Toxicol 39,152–154. hia. 22. Hapke, H.J.,1988.Toxikologie fiir Veteriııarmen- 5. Benz, F.W. et al. 1997. Biological Markers of di:iner. 2 neuocarbeiıete auflage. Ferdinand enke Acute Acrylonitrile Intoxication in Rats as a verlag, Stuıtgart. Function of Dose and Time. Fundam. Appl. 23. Kaplan, A., Smith, C., Promnitz, D.A., Joffe, B.I, Toxicol. 36 (2), 141-148. Seftel,H.C., 1990. Methaemoglobinemia due to 6. Berger, A.R., Schaumburg, H.H., 1996. Effect of accidental sodium nitrite poisoning. Report of 10 occupational and environmental agents on the cases. S. Afr. Med. J., 77(6),300-301. nervous system. In Bradley WG, Editor. Neuro- 24. Kaya, S.,1995.Veteriner Klinik Toksikoloji. logy in Clinical Practice. Boston: Butterworth- Medisan Yay. No: 21, Ankara. Heinemann.p.1389-401. 52 25. Lawson, G.H.K., McAllister, J.V.S.,1966.Toxic 32. Pirinçci, İ., Keleştimur, H., 1987. Koyunlarda gases from slurry. Vet Rec., 79,274. nitrat ve nitrit zehirlenmesi üzerine deneysel ça- 26. Menzer, R.E., Nelson, J.O.,1986. Water and soil lışmalar. DOĞA TU Vet. Hay. Derg., 11(3), 255- pollutants In: Klaassen CD, Amdur MO, Doull J. 265. eds. Casarett and Doull's Toxicology, 3rd ed. 33. Pirinçci, İ. ve Tanyıldızı, S. 1994. Yemlerdeki New York: Macmillan Publishing Company., HCN Düzeylerinin Belirlenmesi. Vet. Bil. 835-836. Derg.,10 (1-2),84-89. 27. Newton, G.W., Schmdt, E.S., Lewis, J.P., Conn, 34. Prawat, H., Manidol,C., Ruchirawat, S., E. and Lawrence, R., 1981. Amygdalin toxicity Prawat,U. and Tutiwachwut, P., 1995. Cyanoge- studies in rats predict chronic cyanide poisoning nic and Non-Cyanogenic Glycosides from Mani- in humans. The Western Journal of Medicine., hot Esculenta. Phytochemistry., 40(4),1176-1173. 134 ,97-103. 35. Raisbeck, M.F., 1982. Is polioencephalomalacia 28. Osweiler, G.D., Carson, T.L., Buck, W.B., Van associated with high-sulfate diets? J Am Vet Med Gelder, G.A.,1985.Toxic gases. In: Clinical and Assoc., 180,1303–1305. diagnostic veterinary toxicology,ed. Osweiler 36. Salkowski , A. A. and Penney, D.G. 1994. Cya- GD, Carson TL, Buck WB, van Gelder GA, 3rd nide Poisoning in Animals and Humans: A Re- ed., pp. 369–377. Kendall/Hunt, Dubuque, IA. view. Vet. Hum. Toxicol., 36(5),455-466. 29. Padmaja ,G., 1995. Cyanide Detoxification in 37. Scorer, R., 1974. Nitrogen: a problem of decrea- Cassava for Food and Feed Uses. Crit.Rev.Food sing dilution. New Scientist, 62, 182-184. Sci.Nutr., 35(4),299-339. 38. Şentürk, S., 2011. Sığırların solunum sistemi 30. Parsons, M.L., 1978. Is the nitrate drinking water hastalıkları. Özhan matbaası, Bursa. standard unnecessarily low. current research in- divates that ıt is. Am. J.Med.Tech., 44, 952-954. 39. Tunçok, Y., Hocaoğlu, A.N., 2006. Organofosfat-lı insektisitlerle zehirlenme. Türkiye Klinikleri 31. Pickrell, J.,1991. Hazards in confinement hou- Cerrahi Tıp Bilimleri Acil Tıp Dergisi., 2,69-73. sing—gases anddusts in confined animal houses for swine, poultry, horses andhumans. Vet Hum Toxicol 33,32–39.