T.C. BURSA ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ANKİLOZAN SPONDİLİT TANILI HASTALARDA HASTALIK AKTİVİTESİ, YAŞAM KALİTESİ, DEPRESYON, ANKSİYETE İLE İNTERNETTEN HASTALIKLARI ARAŞTIRMA MOTİVASYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Onur Alp YILMAZ UZMANLIK TEZİ BURSA-2022 T.C. BURSA ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ANKİLOZAN SPONDİLİT TANILI HASTALARDA HASTALIK AKTİVİTESİ, YAŞAM KALİTESİ, DEPRESYON, ANKSİYETE İLE İNTERNETTEN HASTALIKLARI ARAŞTIRMA MOTİVASYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Onur Alp YILMAZ UZMANLIK TEZİ Danışman: Prof. Dr. Salih Saygın EKER BURSA-2022 İÇİNDEKİLER Özet……………………………………………………………….…………………iii İngilizce Özet………………………………………………………………………..v GİRİŞ ..................................................................................................... 1 1. Ankilozan Spondilit ........................................................................ 2 1.A. Tanım ve Tarihçe .................................................................... 2 1.B. Epidemiyoloji ........................................................................... 3 1.C. Etiyoloji ve Patofizyoloji ........................................................... 3 1.D. Klinik ....................................................................................... 6 1.D.a. Kas İskelet Sistemi Tutulumu ............................................. 6 1.D.b. Ekstraartiküler Tutulum ...................................................... 8 1.D.c. Fizik Muayene Bulguları ................................................... 10 1.D.d. Tanı Kriterleri .................................................................... 13 1.D.e. Tedavi .............................................................................. 17 1.D.f. Radyolojik Görüntüleme ................................................... 20 2. Depresyon ................................................................................... 22 3. Anksiyete ..................................................................................... 28 4. Ankilozan Spondilitte Depresyon ve Anksiyete ............................ 32 5. Hastaların İnternetten Sağlık Bilgilerini Araştırma Motivasyonları 33 GEREÇ VE YÖNTEM .......................................................................... 37 1. Örneklem Seçimi ......................................................................... 37 2. Çalışmaya Dahil Edilme Ölçütleri ................................................ 37 3. Çalışmadan Dışlama Ölçütleri ..................................................... 37 4. Veri Toplama Araçları .................................................................. 38 4.A. Sosyodemografik Veri Formu (Ek-1) ..................................... 38 4.B. Ankilozan Spondilit Yaşam Kalitesi Ölçeği (ASQoL) (Ek-2) .. 39 4.C. Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği (HAM-A) (Ek-3) .. 39 4.D. Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği (HAM-D) (Ek-4) 40 4.E. Bath Ankilozan Spondilit Hastalık Aktivite İndeksi (BASDAİ) (Ek-5)..........................................................................................................40 4.F. Bath Ankilozan Spondilit Fonksiyonel İndeksi (BASFİ) (Ek-6)40 4.G. Ankilozan Spondilit Tanılı Hastalarda Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonu Değerlendirme Formu (ASHİAM) (Ek-7) ............. 41 5. İstatistiksel Yöntem ...................................................................... 44 BULGULAR ......................................................................................... 47 i TARTIŞMA VE SONUÇ ....................................................................... 80 KAYNAKLAR ....................................................................................... 91 EKLER ............................................................................................... 104 TEŞEKKÜR ....................................................................................... 115 ÖZGEÇMİŞ ....................................................................................... 116 ii ÖZET Ankilozan spondilit (AS); genç yetişkinlerde görülen özellikle sakroiliak eklemlerle birlikte aksiyal omurgayı etkileyen, etyolojisi tam olarak bilinmeyen, periferik eklem tutulum ve eklem dışı klinik bulguların da eşlik edebildiği, kronik, inflamatuar bir hastalıktır. Bu çalışmanın amacı AS’ li hastalarda hastalık aktivitesi, depresyon, anksiyete ve yaşam kalitesi ile internetten hastalıkları araştırma motivasyonları arasındaki ilişkinin araştırılıp değerlendirilmesidir. Çalışmamıza Bursa Uludağ Üniversitesi Romatoloji Polikliniği’nde AS tanısıyla takip edilen 120 hasta dahil edilmiştir. Katılımcılar bir kez kesitesel olarak görüldü; Sosyodemografik Veri Formu, Ankilozan Spondilit Yaşam Kalitesi Ölçeği (ASQoL), Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği (HAM-A), Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği (HAM-D), Bath Ankilozan Spondilit Hastalık Aktivite İndeksi (BASDAI), Bath Ankilozan Spondilit Fonksiyonel Ölçeği (BASFI), Ankilozan Spondilit Tanılı Hastalarda Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonu Değerlendirme Formu (ASHİAM) ile değerlendirildi. Çalışmada internet üzerinde hastalıkla ilgili araştırma yapan AS hastalarının yapmayanlara göre yaşlarının daha düşük olduğu, HAM-D skorlarının daha yüksek olduğu, ailelerinde psikiyatrik tanı alan bireylerin daha fazla bulunduğu görüldü. Hastalık süresi, yaş, CRP, ESH düzeyleri ile BASFI düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde bir ilişki olduğu görüldü. ASHİAM alt boyutları ile hastalık başlangıç yaşı, ASQOL, BASDAI değerleriyle pozitif yönde ve anlamlı bir ilişki içinde olduğu görüldü. İnternetten haftada toplam araştırma süresi ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde bir ilişki olduğu görüldü. AS hastalarının internetten araştırma yapmalarının hastalık aktiviteleri, yaşam kaliteleri, psikolojik durumları üzerine olumlu ve olumsuz etkileri olduğu görülmüştür. Hastaların yönetimi açısından bu konunun önemini açığa çıkaracak bir çalışma olup, hastaların yönetiminde internetten iii araştırma faktörünün önemini ortaya çıkaracak daha fazla çalışmaya öncülük etmesi beklenmektedir. Anahtar kelimeler: Ankilozan Spondilit, Anksiyete, Depresyon, İnternet, Araştırma. iv SUMMARY Evaluation of Disease Activity, Quality of Life, Depression, Anxiety, and Motivation for Researching Diseases on the Internet in Patients with Ankylosing Spondylitis Ankylosing spondylitis (AS); it is a chronic, inflammatory disease that affects young adults with the sacroiliac joints and the axial spine, the etiology of which is unknown, and may be accompanied by peripheral joint involvement and extra-articular clinical findings. The aim of this study is to investigate and evaluate the relationship between disease activity, depression, anxiety and quality of life in patients with AS and their motivation to search for diseases from the internet. 120 patients who were followed up with the diagnosis of AS in Bursa Uludağ University Rheumatology Outpatient Clinic were included in our study. Participants were cross-sectionally seen once; patients with Ankylosing Spondylitis were evaluated using the Sociodemographic Data Form, Ankylosing Spondylitis Quality of Life Scale (ASQoL), Hamilton Anxiety Rating Scale (HAM-A), Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D), Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI), Bath Ankylosing Spondylitis Functional Scale (BASFI), Internet Research Motivation Evaluation Form (ASHIAM). In the study, it was seen that AS patients who did research on the disease on the internet were younger than those who did not, had higher HAM-D scores, and more individuals with psychiatric diagnoses in their families. It was observed that there was a significant and positive correlation between disease duration, age, CRP, ESH levels and BASFI levels. It was observed that ASHIAM sub-dimensions were positively and significantly correlated with the age of onset of the disease, ASQOL and BASDAI values. It was observed that there was a significant and positive correlation between the total time of searching the internet per week and the levels of HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI.It has been observed that AS patients v doing research on the internet has positive and negative effects on their disease activities, quality of life, and psychological state. It is a study that will reveal the importance of this issue in terms of patient management, and it is expected to lead to more studies that will reveal the importance of the internet research factor in the management of patients. Keywords: Ankylosing Spondylitis, Anxiety, Depression, Internet, Research. vi GİRİŞ Ankilozan spondilit (AS); genç yetişkinlerde görülen özellikle sakroiliak eklemlerle birlikte aksiyal omurgayı etkileyen, etyolojisi tam olarak bilinmeyen, periferik eklem tutulum ve eklem dışı klinik bulguların da eşlik edebildiği, kronik, inflamatuar bir hastalıktır (1). Daha çok beyaz ırkta yapılan çalışmalara göre tüm spondiloartropatiler için prevelans % 1-2 iken, AS için öngörülen prevelans % 0,1 ve % 1-2’ dir (2). Türkiye’de AS sıklığı başka bir çalışmada %0,49 olarak saptanmıştır (3). AS’de erkekler kadınlardan daha sık etkilenir ve bu oran yaklaşık 2 kattır (4). AS’li hastaların %95’ inde HLA- B27 pozitif olarak bulunmuştur (2, 5, 6). AS’de bildirilen başlıca semptomlar ağrı, katılık ve yorgunluktur. AS’de inflamatuar karakterli bel ağrısı, sakroileit, entezit ve genellikle alt extremiteyi etkileyen periferik eklem tutulumu gibi kas iskelet sistemi tutulumları görülebilir. Kas iskelet sistemi tutulumu dışında oküler, pulmoner ve kardiyovasküler sistem tutulumu da birlikte olabilir. AS olan hastalarda, ağrı ve katılığın inflamasyona bağlı olduğu ve aktif hastalıkla ilişkili olduğu düşünülmektedir (2). Literatürde AS’de yorgunluğun varlığı gösterilmiş ve yorgunluk prevalansının AS’li bireylerde aktif hastalığın ana belirleyicisi olduğu ifade edilmiştir (7). Çalışmalarda sağlıklı bireylere kıyasla romatizmal hastalıkları olanlarda depresyon görülme olasılıklarının daha yüksek olduğu gösterilmiştir (8, 9). Klinik olarak endişeli ya da depresif alt grupların, daha kötü Bath Ankilozan Spondilit Hastalık Aktivite İndeksi (BASDAİ) skorlarına sahip olduğu ve hastalık sürecinin ağrı ve azalmış fiziksel işlevsellik ile yaşam kalitesinin (QoL) farklı yönlerini etkilediği öne sürülmüştür. Birleşik Krallık' ta, yaşam kalitesindeki bozulma ve fonksiyonel sakatlığın, duygudurum bozukluklarının en güçlü belirleyicileri arasında bulunmuştur (10-12). Park ve ark.’nın 2019’da yaptığı popülasyona dayalı kohort çalışmasında AS'in müteakip depresyon riskini önemli ölçüde artırdığı gösterilmiştir (13). Durmuş ve ark.’nın 2015’te yaptığı toplum temelli bir çalışmada, AS'li kadınlarda ve 1 erkeklerde tanı konmuş depresyonun sırasıyla 1,81 ve 1,49 kat arttığı bulunmuştur (14). Hastalarda veya bir tanıdıklarında, özellikle kronik hastalıkları bulunanlarda, sağlıkla ilgili konularda bilgi edinmek amacıyla internete erişen kullanıcı sayısında artış görülmektedir (15). Hem hastalar hem de bakım verenler için, internet aracılığıyla bilgi edinmek kolay olsa da bilgilerin doğruluğu ve güvenilirliği şüpheli olabilmektedir (16). İnternetten ulaşılan bilgiler doğru veya yanlış olsa da hastaların ve hasta yakınlarının hastalıkla ilgili kaygılarını artırabilmekte, bu da hastalıkla ilgili daha çok araştırma yapmalarına neden olabilmektedir. Yaşam kalitesi, psikolojik durum ve internetten hastalıkları araştırma motivasyonları arasındaki ilişki düzeyinin belirlenmesi, hastaların iyilik halini ve yaşam kalitesini daha da artıracak yeni müdahaleler ve bakım yaklaşımlarının geliştirilmesini destekleyecektir. Bu çalışmanın amacı AS’ li hastalarda hastalık aktivitesi, depresyon, anksiyete ve yaşam kalitesi ile internetten hastalıkları araştırma motivasyonları arasındaki ilişkinin araştırılıp değerlendirilmesidir. 1. Ankilozan Spondilit 1.A. Tanım ve Tarihçe Ankilozan Spondilit genç erişkinlerde görülen özellikle sakroiliyak eklemler ve aksiyal omurgayı tutan, etyoljisi kesin olarak bilinmeyen, periferik eklemlerin tutulumu ve eklem dışı klinik belirtilerin de eşlik edebildiği, süreğen, inflamatuar bir hastalıktır (1). Yunanca’da eğilmiş anlamına gelen “ankylos” ve spinal omurga anlamındaki “spondylos” kelimelerinden AS türetilmiştir. İlk kabul gören klinik tanımlaması 1691 yılında Fransız mezarlığında bulunan bir iskeletteki değişikliklere göre Dr.Bernard Connor tarafından yapılmıştır. 1930’lu yıllarda gelişen omurga radyografi yöntemleri sayesinde Forestier ve Robert tipik sindesmofitleri tanımlamıştır. 1960’lı ve 1970’li yıllarda seronegatif spondiloartropati tanımı AS, psöriatik artrit, enteropatik artrit, Reiter sendromu hastalıkları arasındaki ilişki karşılaştırılarak ortaya çıkarılmıştır. 1961 yılında Roma, 1966 yılında New York AS, 1984 yılında 2 Modifiye New York tanı kriterleri yapılandırılmıştır. Son yıllarda, 50 yaşının altında kronik bel ve sırt ağrısı olan hastalarda inflamatuar tipteki bel ağrıları için yeni tanı kriterleri geliştirilmiştir (2, 17, 18). 1973 yılında Schlosstein ve Brewerton tarafından hastalık ile HLA-B27 arasındaki bağlantı gösterilmiştir. ASAS (Assessment of Spondyloarthritis International Society) tarafından 2002 yılında spondiloartropati ifadesinin yerini spondiloartrit ifadesinin alması önerilmiştir. Aksiyal spondiloartrit (axSpA) tanımı AS’yi ve non-radyografik axSpA’yı ifade etmekte olup, 2009 yılında yayınlanan ASAS sınıflandırma kriterlerinde axSpA’ya sınıflandırma kriterlerlerinin bir bölümünü oluşturacak şekilde yer verilmiştir (19). 1.B. Epidemiyoloji Farklı ülkelerde yapılmış çalışmalara göre AS’nin insidansı yılda 100000 kişide 0,5 ile 14 arasında değişmektedir. Bu insidans farklılıklarına katkıda bulunan çeşitli faktörler mevcuttur. Birinci faktör, popülasyonların seçim yöntemi; ikinci faktör, izlem kriterlerinin seçimi ve üçüncü faktör, etnik kökenlere göre farklılık gösteren HLA-B27 prevelansı ve subtiplerinin dağılımıdır. AS genellikle genç popülasyonu etkileyen bir hastalıktır (20). AS’nin görülme sıklığı erkeklerde kadınlardan yaklaşık 2 kat daha fazladır (4). Yapılan bir çalışmada, Türkiye’de AS prevalansı %0,49 olarak bulunmuştur (3). Hastalarda ilk belirtiler %80’e yakın bir oranda 30 yaşından önce, %5 altında bir oranda ise 45 yaşından sonra ortaya çıkabilir (2). AS’nin prevalansı en fazla 40-45 yaşlarında saptanırken, hastalığın başlangıç yaşı ise genellikle 16 ile 35 yaş arasında değişim göstermektedir. Hastalık nadiren 16 yaşından önce veya 45 yaşından sonra başlayabilmekte olup, genç hastalarda entezit ve alt ekstremitede oligoartrit atakları görülmesinden yıllar sonra klasik AS tablosu gelişmektedir (6). 1.C. Etiyoloji ve Patofizyoloji AS, etiyolojisi kesin olarak bilinmeyen, hastalığın ortaya çıkmasında çevresel ve genetik faktörlerin beraber etki gösterdiği bir hastalıktır. Etiyolojide; makrofaj, CD8+ T lenfosit ve osteoklast hücrelerinden zengin infiltrasyonların subkondral kemikte inflamasyona sebebiyet vermesi, fibrokartilaj açısından zengin entez bölgelerine ve artiküler, ekstraartiküler 3 kartilajinöz özellikteki bölgelere yerleşmesi, bu durumun şiddetli bir mekanik ve kompresif bir güç oluşturarak inflamasyona yatkınlık sağlaması, kondral metaplazi, kıkırdak kalsifikasyonu, kemik formasyonunun yenilenmesi ve tamir edilmesi, kondral metaplazi sayılmaktadır (23). 1973'teki keşfinden bu yana HLA - B*27, tartışmasız olarak AS’de en önemli genetik risk faktörü olmaya devam etti (26). Ankylosing spondylitis and HL-A 27) AS'nin poligenik doğası, hastalık riskine katkıda bulunan diğer birkaç MHC geninin tanımlanmasıyla zaman içinde yavaş yavaş çözülmüştür. HLA - B lokusundaki genler genellikle hastalık riski verir ve daha da önemlisi, hem HLA - B27 - pozitif hem de HLA - B27 - negatif AS vakalarıyla ilişkilidir (27). Bununla birlikte, AS patogenezinin araştırılmasında büyük bir atılım, AS kalıtsallığına katkıda bulunan MHC olmayan genlerin tanımlanmasıydı. Daha fazla gen tanımlandıkça, AS patogenezi anlayışımızı geliştiren yeni moleküler yollar keşfedilmektedir. Bugüne kadar AS'de yer alan en az 113 genetik varyant tanımlanmıştır ve bunlardan 48'i genom çapında anlamlılığa ulaşmıştır (27, 28). Diğer 65 gen, seronegatif hastalıkların (AS, Crohn hastalığı, primer sklerozan kolanjit, sedef hastalığı ve ülseratif kolit) kombinasyonları için genom çapında önemlidir ve bağımsız olarak AS'nin kendisiyle ilişkilidir (28). İlginç bir şekilde, bu genlerin çoğu, yaygın olarak nükleer reseptör RORγt'yi eksprese eden ve IL-17 ailesinin sitokinlerini üreten doğuştan gelen ve adaptif immün efektör hücrelerin aracılık ettiği tip 3 immünite ile ilişkilidir. Son yıllarda, hücre içi peptidlerin işlenmesi ve HLA - B27 tarafından bu peptidlerin sunumu, tip 3 bağışıklıkta bozulmalar, mikrobiyomun bağışıklık sistemi ile ilişkisi olmak üzere üç ana tema üzerinde yoğun çabalar harcanmıştır. Bugün AS patogenizi süreçlerinin temelini bu bilgiler oluştursa da, bu üç ana temanın hastalığın patofizyolojisiyle ilişkisi konusunda henüz ortak bir kanıya varılamamıştır (21, 22). CD8+ T hücreleri tarafından tanınması amacıyla hücre içindeki peptitleri bağlamak ve çekirdekli hücrelerin yüzeyine sunmak, HLA-B27'nin bilinen en önemli işlevlerinden biridir. Ayrıca HLA-B27 polimorfik bir moleküldür ve alt tiplerindeki dizi varyasyonlarına göre AS’nin gelişiminde 4 farklı etkilere sahiptir (25). Bu dizi varyasyonları protein stabilitesinde ve peptit bağlama yeteneğinde değişimlere sebep olur. HLA-B27’nin AS patogenezindeki rolü net olarak anlaşılmamış olsa da öne çıkan 3 önemli hipotez aşağıdaki şekilde gösterilmiştir (Şekil 1) (24). Artrojenik peptid hipotezine göre; önce organizmada bulunan ya da bakterilere ait bir peptid HLA-B27 tarafından sitotoksik T lenfositlere sunulur, sonrasında bu sunum sonucu oluşan otoreaktif sitotoksik T hücreleri özellikle eklem bölgelerinde çapraz reaksiyona girerek inflamasyonun başlamasına sebep olur (31). Diğer hipotezlere baktığımızda anormal HLA-B27 moleküllerinin ortaya çıkmasına sebep olan HLA-B27’nin β zincirinde rezidü sistein bulunması nedeniyle disülfit bağlarının ve anormal HLA-B27 moleküllerinin oluşumu görülmektedir. (32). Bu mekanizma sonucunda oluşan ağır-zincir homodimerleri natural killer(NK) hücreleri aktif eder, bir diğeri de HLA-B27’nin hatalı katlanması neticesinde oluşan proteindir. Bu proteinin ve NK hücrelerinin aktifleşmesi proinflamatuvar süreci başlatır (33-35). AS ve axSpA patofizyolojisine ilişkin 3 önemli sitokin ön plana çıkmaktadır. Bunlardan ilki AS etyolojisindeki rolü üzerinde yoğun çalışmaların devam ettiği tümör nekrozis faktör alfa (TNF-α)’ dır (24). TNF-a, BT kılavuzluğuyla şiddetli sakroiletili hastalarda yapılan sakroiliak eklem biyopsilerinde yüksek miktarda saptanmış, bu bulgular eşliğinde TNF-a immunoteraplerde hedef alınmaya başlanan ilk sitokin olmuştur (36). Bunlardan ikincisi, AS için yapılan genetik çlaışmalarda anlamlı sonuçlara ulaşılan IL-1a geninin ürünü IL-1’dir (37). Üçüncü olarak, son dönemlerde en fazla üzerinde araştırma yapılan IL-23/IL-17 grubu sitokinlerdir. AS'de IL- 17'nin rolünün tanınma hızı dikkat çekicidir. AS hastalarından alınan serum, eklem sıvısı, CD4+ TH17 hücrelerinde bu sitokin düzeylerinin yükseldiğinin bulunmasından kısa bir süre sonra, GWAS(Genome-Wide Association Studies), AS gelişimi için risk faktörleri olarak IL-17 ile ilgili birkaç gen tanımladı (28-30). IL-23R geni T helper tip 17 (Th 17) fonksiyonun düzenlenmesinde rol alır (38). Th 17 hücresi tarafından salınan IL-17’nin AS’de hem inflamasyonda hem de yeni kemik oluşumunda rol aldığı düşünülmektedir. 5 Şekil-1: AS patogenizinde HLA-B27’nin rolü (24). 1.D. Klinik 1.D.a. Kas İskelet Sistemi Tutulumu İlk belirti genellikle tutukluk ve kronik bel ağrısıdır ve hastaların %75’inin ilk başvuru şikâyeti de bel ağrısı olmaktadır (39, 40). Ağrı, yaklaşık 3 ay içerisinde yavaş yavaş gelişen künt bir ağrı niteliğindedir. Hastalar genellikle ağrının ne zaman başladığını tam olarak söylemekte ve ağrıyı lokalize etmekte zorlanırlar. İlk yakınma genellikle tek ya da çift taraflı kalça bölgesinde ağrı şeklinde olabilir, bu ağrı uyluk arka bölümüne yayılma eğimi gösterebilir, kalça eklemi veya siyatik sinir ağrısıyla karışabilir. Beldeki inflamatuvar ağrı ve tutukluk sabahları daha şiddetli olan, egzersizle azalan ve istirahat ile artan niteliktedir (41). İnflamatuvar bel ağrısını tanımlamak amacıyla Rudwaleit ve ekibinin kriterleri, Berlin kriterleri, Calin ve ekibinin kriterleri ve ASAS kriterleri geliştirilmiştir. Bu kriterler arasında ASAS kriterlerinin inflamatuar bel ağrısı için daha duyarlı olduğu gösterilmiştir (42). ASAS tarafından belirlenmiş olan inflamatuar bel ağrısı kriterleri;  Başlangıç < 40 yaş”  Sinsi başlangıçlı”  3 aydan uzun süren” 6  Egzersizle düzelen”  İstirahatle düzelmeyen”  Özellikle gecenin ikinci yarısında daha şiddetli olan, uykudan uyandıran, yataktan kalkma ile düzelen nitelikte ağrı şeklindedir (43). Hastalarda belirtiler zamanla süreklilik kazanır. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde sindesmofitlerin oluşumu ve faset eklemlerde kemikleşme sonucunda omurga hareketlerinde kısıtlılık meydana gelebilir (19). AxSpA hastalarının yaklaşık %20 ile %30’luk kısmında kötü prognostik faktör olarak, omuz ve kalça eklemlerinde tutulum gelişmekte olup, bu bölgelerde şiddetli destrüktif değişikliklere sebebiyet vererek engelliliğe yol açabilmektedir (2). Kalçada genellikle iki taraflı tutulum görülmekte olup eklem aralığında da simetrik ve konsantrik daralmaya sebebiyet vermektedir (48). AS’de başlıca tutulan bölgelerden biri, tendon ve ligamentlerin birleşim yeri olan entezis bölgeleridir. Hastalarda, aşil tendonu ve plantar fasyanın kalkaneusa tutunma bölgesinde ya da tibial tüberküle patellar tendonun tutunma yerinde ağrı ile belirti verebilir. Entezitler genellikle fiziksel stresden daha çok etkilenen bölgelerde görülür (44). AS’li hastalarda uzun süreli inflamasyon, kaburgaların göğüs kemiği ve omurgaya tutunduğu eklemlerde skar artışına sebebiyet vermektedir. Bu bölgede devam eden inflamasyon ve skarlaşma göğüs ekpansiyonunu sınırlamak suretiyle plörezi ve anjinaya benzer göğüs ağrısına yol açabilmesi nedeniyle tanısının hızla konulması gereken bir durumdur (45). Hastalar daha nadiren periferik artrit ile de başvurabilir. Periferik artrit sıklıkla alt ekstremitede asimetrik tutulum gösteren monoartrit veya oligoartit şeklindedir. Periferik artritin HLA-DR4 ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Hastaların %15’inde omuz veya kalça tutulumu ilk belirti olarak görülebilir ve periferik eklem tutulumu olan hastaların %86’sında kalça eklemi tutulumu da görülür. Juvenil başlangıçlı AS hastalarında kalça tutulumu daha sık görülür. Tutulum, kalça ekleminde önce limitasyona sonra atrofi ve kontraktüre yol açabilir ve bu durum da engelliliğe sebep olabilir. Juvenil başlangıçlı olgularda kalça replasmanı gerekebilir. Kalça tutulumu ilk 10 yıl içinde 7 görülmezse genellikle hastalığın seyrinde de görülmez. Hastaların %10’unda ise temporomandibular eklem tutulumu ve disfonksiyonu görülür (46). Yapılan çalışmalarda AS’de entezit prevelansının %34-74, periferik artrit prevelansının %18-58, daktilit prevelansının ise %6 ila %8 arasında değiştiği bildirilmiştir (47). 1.D.b. Ekstraartiküler Tutulum Göz Tutulumu En sık görülen eklem dışı tutulumdur. Hastaların %25’inde iritis veya akut ön üveit görülür. AS ilişkili üveitlerin yarısı akut non-granülomatöz anterior üveit şeklindedir (49). Ataklarda genellikle tek taraflı göz tutulumu görülür, ataklar arası dönemler uzun sürer. Göz tutulumunun klasik bulguları aniden başlayan ağrı, fotofobi ve kızarıklıktır. Tedavi edilmediği takdirde ön kamarada inflamatuar birikim, lens ve pupiller disfonksiyona, görmede bulanıklığa yol açabilir. Makülada ödem oluşabilir ancak nadiren kalıcı körlüğe sebebiyet verir. Erken ve etkin tedavi ile genellikle sekelsiz iyileşir. Akut ön üveit ataklarının HLA-B27 ilişkili olduğu gösterilmiştir (50). Kardiyovasküler Tutulum AS’nin nadir bir bulgusu olarak, ilerleyen hastalık dönemlerinde kardiyovasküler tutulum görülebilmektedir. Genellikle aort diltasyonu, aort yetmezliği, asendan aortit, miyokardiyal disfonksiyon, perikardit ve iletim defektleri görülmektedir. Kardiyak tutulum da genellikle HLA B-27 pozitif hastalarda görülür (20). Gastrointestinal Sistem (GİS) Tutulumu Kolonoskopik incelemelerde, makroskopik ve mikroskobik olarak ileal ve çekal inflamasyon AS’li hastaların yarısında gözlemlenmektedir (51). Bu ileal ve çekal inflamasyon immünolojik olarak Crohn hastalığındaki tutuluma benzemektedir. Bu tutuluma sahip hastalarda, beraberinde daha şiddetli periferik eklem ve kalça tutulumu olduğu gösterilmiştir (52). Böbrek Tutulumu AS hastalarında en sık görülen böbrek tutulumları; sekonder “AA” (amiloid protein A) tipi amiloidoz, glomerülonefrit, NSAİİ (non steroidal anti- inflamatuar ilaçlar) ilişkili nefropati ve ürolitiazistir. En sık böbrek tutulumu 8 renal amiloidozdur ve hastaların %4-%9’unda görülür. Amiloidozun uzun hastalık süresi, spinal mobilite kısıtlılığı, periferik artrit, hipergamaglobulinemi ve ESH (eritrosit sedimantasyon hızı) yükseliği ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. IgA nefropatisi, AS’de en sık görülen glomerülonefrit tipidir. NSAİİ ilişkili nefropati genellikle daha uzun süre ve daha yüksek miktarda ilaç kullanan yaşlı hastalarda görülmekte ve mevcut NSAİİ ilacın kesilmesiyle düzelebilmektedir (53-55). AS hastalarında nefrolitiazis sıklığının arttığı ve SpA grubu hastalıkların renal taş oluşumu için bağımsız bir risk etkeni olduğu bildirilmiştir. AS’de nefrolitiyazis etyolojisinde inflamatuar sitokinler, NSAİİ ilaçların uzun süreli kullanımı, kalsiyum metabolizmasında değişiklikler, spinal bölgede hareket kıstılılığı, yeni kemik oluşumu gibi faktörler rol oynamaktadır. Renal taşların çoğunun kalsiyum bazlı olduğu gösterilmiş olsa da AS hastalarında ANKH (inorganik pirofosfat transport regulator) genindeki mutasyonlar nedeniyle hipopirofosfatüri sonucunda da renal taşların oluşabildiği gösterilmiştir (53-55). Pulmoner Tutulum AS’nin ilerleyen hastalık süreçlerinde kostosternal ve kostovertebral eklemlerdeki füzyona bağlı olarak göğüs ekspansiyonunda azalma nedeniyle restriktif akciğer hastalıkları görülebilmektedir. Bu hastalarda vital kapasite azalır, fonksiyonel rezidüel kapasite ise artar. AS hastalarında bir diğer pulmoner tutulum da dispne, plevral fibrozis, apikal fibrozis, interstisyel akciğer hastalığı, uyku apnesi ve plevral efüzyon gibi patolojilerle akciğer parankiminde kendisini göstermektedir. Akciğer parankimi ile ilişkili bu rahatsızlıkların erken tanısında HRCT (yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi) yol gösterici bir tetkik olarak öne çıkmaktadır (56). Nörolojik Tutulum Nörolojik belirtilere AS’de nadiren rastlanmaktadır. Nörolojik belirti ve bulgular; atlantoaksiyal subluksasyon, vertebral fraktür, kauda ekuina sendromu, spinal kord kompresyonu, sinir kökü lezyonları, araknoidit gibi komplikasyonlardan kaynaklanabilir. Omurganın ankiloze olması sonucu minör travmalar spinal fraktürlere sebebiyet verebilmektedi ve bu fraktürler en sık servikal omurgada meydana gelmektedir (57). AS`li hastalarının %2’sinde 9 atlantoaksiyel subluksasyon görülebilir ve spinal korda basısından bağımsız olarak oksipital bölgede ağrı şeklinde belirti vermektedir (20). Osteoporoz AS hastalarıın %19-62’sinde kemik mineral yoğunluğunda (KMY) azalma görülür, en yaygın komplikasyonlardan biridir. Osteoporoz ve osteopeni mekanizmasında inflamatuar sürecin rol oynadığı düşünülmektedir. Bunların dışında kemik metabolizması değişikliklerine sebep olabilecek potansiyel etkenler ise ilaçlar, hormonal değişiklikler, immobilizasyon ve genetik faktörler olarak sıralanabilir. Yapılan çalışmalarda genellikle hastalık süresi uzun olan AS hastalarında KMY’de azalma geliştiği gösterilmiş olsa da birkaç çalışmada hastalığın erken döneminde de KMY’de azalma gelişebildiği gösterilmiştir (58, 59). 1.D.c. Fizik Muayene Bulguları AS hastalarında fizik muayene bulguları tanının erkenden konulabilmesi ve hastalığın izleminde çok önemlidir. Fizik muayenede tanı koydurucu bir muayene bulgusu olmamasına rağmen tanıyı destekleyecek bulgular saptanabilir. Sakroiliak eklemde ağrı ve hassasiyet genellikle ilk patolojik bulgu olarak karşımıza çıkmaktadır. Sakroiliak eklemin muayenesinde, o bölgedeki ağrının provake edilmesi amaçlanır. Sakroiliak eklemin muayenesinde genellikle sakroiliak kompresyon ile Fabere ve Gaenslen testleri kullanılmaktadır, ancak bu testler sakroileit için spesifik değildirler ve sakroileiti olan hastalarda negatif olabilirler (60). Fizik muayenede spinal mobilitenin değerlendirilmesinde modifiye Schober, tragus-duvar veya oksiput-duvar mesafeleri, göğüs duvarı ekspansiyonu, lateral spinal fleksiyon, servikal rotasyon ölçümü, el-parmak- zemin mesafesi gibi özel testler kullanılmaktadır. Modifiye Schober Testi: Spinal fleksiyonun değerlendirilmesi amacıyla kullanılan bir testtir. Hasta dik pozisyonda iken spina iliaka seviyesinde bir çizgi çekilir ve bu çizgide orta hattın 5 cm altına ve 10 cm üst kısmına birer işaret yerleştirilir. Daha sonra hastadan bacakları düz bir şekilde belinden öne ve ayak parmaklarına doğru mümkün olduğunca eğilmesi istenir, hasta bu pozisyondayken tekrar mesafe ölçümü yapılır ve iki 10 ölçüm arasındaki fark 5 cm'den fazla ise spinal fleksiyon normal olarak kabul edilir (61). Göğüs duvarı ekspansiyonu: Hastanın kolları başının üzerindeyken ksifosternal eklem seviyesinde göğüs çevresine bir mezura yerleştirilir ve hastadan olanca miktarda nefes verip alması istenir. Azami ekspirasyon ile inspirasyon noktalarında göğüs çevresi ölçülür. Bu iki ölçüm arasındaki farkın, cinsiyet ve yaş durumlarından etkilenmekle birlikte, 5 cm’in altında olması durumunda göğüs duvarı ekspansiyonunun kısıtlandığı söylenir (62). Oksiput-duvar ve tragus-duvar mesafesi ölçümü: Spinal bölgenin ekstansiyonunun değerlendirilmesinde kullanılan bir testtir. Hastadan, normal çene pozisyonunda, topukları duvara dayalıyken, başınının arkasını duvara değdirmesi istenir. Spinal ekstansiyonu normal olan bireylerin başını duvara değdirebilmesi beklenir. Spinal ekstansiyonun değerlendirilmesi amacıyla kullanılan bir başka yöntem de tragus-duvar mesafesi ölçümüdür. Hasta oksiput-duvar mesafesi ölçümü ile aynı pozisyonda iken tragustan duvara olan mesafenin değerlendirilmesiyle yapılır (61). Lateral spinal fleksiyon: Hastadan topuğunu ve kalçasını duvara yaslaması, ellerini bacağına yerleştirmesi, sonrasında dizlerini bükmeden bacağı üzerinde ellerini aşağıya doğru mümkün olduğunca ilerletmesi istenir. Başlangıç ve bitiş noktalarında orta parmak ile zemin arasındaki mesafe her iki taraf için de ölçülür ve aritmetrik ortalaması alınır. Lateral fleksiyonu normal olan hastalarda, bulunan aritmetrik ortalamanın 10 cm’in üzerinde olması beklenir (44). El-parmak zemin mesafesi: Hastanın ayakta ve dik pozisyonda iken dizlerini kırmadan el parmaklarını yere değdirmesi istenir. Zemin ile el parmak uçları arasındaki uzaklık ölçülür, normalde bu mesafenin erkeklerde 10 cm ve altında kadınlarda ise 0 cm olması beklenir. Ancak bu mesafenin kalça eklemindeki patolojilerinden etkilenebileceği unutulmamalıdır (20). Servikal rotasyon: Hasta bir sandalyede dik pozisyonda otururken, burun çizgisi ortalanacak şekilde gonyometri ayarlanır. Baş, her iki yanda azami rotasyona getirilir. Ölçülen değerlerin ortalaması hesaplanır (61). 11 Sakroiliak eklemde ağrısı olan hastaların eklem bölgelerindeki hassasiyet baskı uygulanarak manipüle edilir ve değerlendirilir. Sakroileit için özgün olmasa da tanıya yardımcı olabilecek fiziksel manevralar; Gaenslen, Fabere ve Mennel testleridir. Gaenslen Testi: Bir muayene masasına hastanın sırtüst yatması söylenir. Bir kalça maksimum fleksiyona, diğeri de hiperekstansiyon pozisyonuna getirlir. Hiperekstansiyonda olan kalça tarafında ağrı olması ile Gaenslen pozitif kabul edilir. Mennel Testi: Hasta yan yatar pozisyonunda iken, kalçası bir el ile desteklenir, hastanın altta kalan bacağı fleksiyona getirilir, üstteki bacağı düz bir şekilde uzatılır. Kalça ekstansiyon pozisyonuna getirildiğinde ağrı oluyorsa Mennel testi pozitif olarak yorumlanır. Fabere Testi: Hasta sırtüstü yatarken, kalçası fleksiyon, eksternal rotasyon ve abduksiyona getirildikten sonra, ekstansiyona zorlanır. Karşı SİE’de ağrı olursa Fabere testi pozitif kabul edilir. Fizik muayenede periferik eklem tutulumu da bakılmalıdır. AS hastalarının %50’sinde kalça ve omuz eklemi tutulumu, daha az sıklıkla da alt ekstremide tutulum görülmektedir. Alt ekstremitede en çok etkilenen bölgeler; dizler, eklemler daha az sıklıkla da ayak tarsal kemikleridir (63, 64). Enteziti olan hastalar genellikle hassasiyet şikâyetiyle gelirler. Entezitler genellikle topuk, tüber iskiadikumlar, iliak krest, spinöz çıkıntılar, büyük trokanterler, göğüs ön duvarı ve simfizis pubis bölgelerinde görülürler. Göğüs ön tarafının tutulumunda hassasiyet manubriosternal bileşke ve kostokondral bölgelerde lokalizedir (65, 66). Hastalığın ilerleyen dönemlerinde postür bozuklukları meydana gelebilir. İnflamasyon, yerçekimi ve ağrı etkisi ile boyunda fleksiyon pozisyonunda immobilize olur, torakal omurganın da fleksiyon pozisyonuna gelmesi ile anterofleksiyon postürü oluşur. Bu durum yukarıda anlatılmış olan tragus-duvar veya oksiput-duvar mesafesinin ölçümüyle objektif bir şekilde ortaya konulabilir ve AS hastalarının izleminde bu ölçümler çok değerli parametrelerdir. Zaman içerisinde torakal kifozda artma, lomber lordozda düzleşme görülür, vücudun ağırlık merkezi öne doğru yerdeğiştirir. AS 12 hastalarında göğüs ekspansiyonunun azalmasına sekonder abdominal solunumun artması nedeniyle karın bombeleşir (20). 1.D.d. Tanı Kriterleri AS hastalığının tanısına yönelik ilk olarak 1961 Roma kriterleri (Tablo 1) oluşturulmuştur. Bu kriterler üzerinde yapılan çalışmalar sonucunda sensivitesi düşük olan üveit öyküsü ile spesiitesi düşük olan torasik bölgede ağrı kriterleri çıkarılarak 1966’da New York tanı kriterleri (Tablo 1) oluşturulmuştur. 1977 yılında ise Calin ve arkadaşlarının kronik inflamatuar bel ağrısını (Tablo 2) ayırt edebilmek için sundukları öneriler neticesinde 1984’te Modifiye New York kriterleri (Tablo 1) yayınlanmıştır (67). Modifiye New York kriterlerinde, hastalığın erken evrelerinde direkt grafilerde sakroiliak eklem hasarının gösterilememesi, kriterlerde olmayan MRG ile erken evrelerde inflamasyonun gösterilebilmesi, tanı kriterlerinin gelişmesine olanak sağlamış ve 2009’da ASAS tarafından yeni kriterler geliştirilmiştir (Tablo 3, Tablo 4) (19, 68, 69). 13 Tablo-1: Geçmişte kullanılan AS tanı kriterleri (67, 70-72). 1984 Modifiye New York 1961 Roma Kriterleri 1966 New York Kriterleri Kriterleri Klinik Kriterler Klinik Kriterler Klinik Kriterler 1.İstirahatle geçmeyen ve 3 1.Her 3 planda ( anterior ve 1.Egzersizle ve istirahatle aydan daha uzun süren bel lateral fleksiyon, rahatlamayan 3 aydan uzun ağrısı ekstensiyonda) bel süren bel ağrısı 2.Torakal bölgede ağrı ve hareketlerinin kısıtlanması 2.Sagittal ve frontal planda tutukluk 2.Bel ağrısı öyküsü lomber vertebra 3.Belde hareket kısıtlılğı 3.Göğüs ekspansiyonunda hareketlinde kısıtlanma 4.Göğüs ekspansiyonunda 4.İnterkostal alandan 3.Yaş ve cinsiyetle uyumlu kısıtlılık yapılan ölçümde normal değerlere göre 5.İritis veya sekelinin kısıtlanmanın tespit göğüs ekspansiyonunda öyküsü ya da kanıtı edilmesi kısıtlanma Radyolojik Kriterler Radyolojik Kriterler Radyolojik Kriterler Bilateral grade≥2 AS‘ye spesifik bilateral veya sakroiliak eklemde Grade 3-4 sakroileit unilateral grade 3-4 değişikliklerin gösterilmesi sakroileit Kesin AS Tanısı Kesin AS Tanısı Kesin AS Tanısı Grade 3-4 bilateral sakroilette≥1 klinik kriterin Radyografik olarak bilateral eşlik etmesi veya unilateral sakroilette≥1 klinik kriterin grade 3-4 veya bilateral Radyolojik kritere ek olarak eşlik etmesi ya da 5 klinik grade 2 sakroileitte en az bir klinik kriter kriterin 4’ünün olması 1.kriterin ya da 2 ve 3. kriterlerin birlikte eşlik etmesi 14 Tablo-2: İnflamatuar bel ağrısı kriterleri (70-72). CALIN Kriterleri BERLİN Kriterleri ASAS Kriterleri Tanı için aşağıdaki Tanı için aşağıdaki Tanı için aşağıdaki kriterlerden ≥4 olması kriterlerden ≥2 olması kriterlerden ≥4 olması gerekir gerekir gerekir Sinsi başlangıç Yer değiştiren kalça ağrısı Sinsi başlangıç Gecenin 2. yarısından <40 yaş başlangıç <40 yaş başlangıç sonra uyandıran ağrı >3 aydan uzun sürme >30 dk sabah tutukluğu Gece ağrısı Ağrının egzersiz ile Egzersiz ile düzelme düzelirken, istirahat ile Egzersiz ile düzelme düzelmemesi Sabah sertliği Dinlenme ile düzelmeme 15 Tablo-3: Aksiyel spondiloartropatiler için ASAS sınıflama kriterleri (42). 3 aydan daha uzun süreli bel ağrısı ve yaş <45 Görüntülemede sakroiliitin tespiti + ≥1 SpA bulgusu veya HLA-B27 pozitifliği + ≥2 SpA bulgusu Görüntülemede Sakroiliit SpA Bulguları  İnflamatuvar bel ağrısı  Artrit  Entezit MR’da SpA ile ilişkili sakroiliti  HLA-B27 düşündüren aktif inflamasyon veya  Üveit Modifiye New York kriterlerine göre  Psöriyazis kesin radyografik sakroiliit  Daktilit  Crohn hastalığı/ülseratif kolit  NSAİİ’lere iyi yanıt  Aile öyküsü  Artmış CRP 16 Tablo-4: Periferik spondiloartropatiler için ASAS sınıflama kriterleri (42). Artrit ve/veya entezit ve/veya daktilit ek olarak Aşağıdaki bulgulardan≥1 Aşağıdaki bulgulardan≥2  HLA-B27  Geçmişte inflamatuar bel ağrısı  Üveit  Daktilit  İnflamatuar barsak hastalıkları  Artrit  Psöriyazis  Entezit  Geçirilmiş enfeksiyon  Aile öyküsü  MR veya radyografide sakroileit görülmesi 1.D.e. Tedavi Klinisyenler için AS’nin yönetimi hep yeğin bir süreç olmuştur. NSAİİ ve egzersizler uzun bir süre boyunca AS tedavisinin temel basamaklarını oluşturmuşlardır. Yakın zamanlarda biyolojik ilaç tedavilerinin bulunması ile AS tedavisinde çok önemli gelişmeler kaydedilmiştir (73). AS tedavisinin temel amaçlarına baktığımızda; inflamasyonu azaltmak ve belirtileri kontrol altında tutmak, yapısal hasar oluşumunu önlemektir. İlaçlara bağlı yan etkilerden kaçınmak ve hastalığın komorbiditelerini engellemek de tedavi hedeflerinden biridir. Ayrıca hastanın sosyal katılımını, işlevselliğini ve yaşam kalitesini arttırmak tedavi amaçları arasında bulunmaktadır. AS hastalarının tedavisi, komorbiditelere, hastalığın belirtilerine, ve psikososyal faktörlere göre bireyselleştirilmelidir. Tedavide en iyi bakım hedeflenmeli ve doktor ile hasta tedavi planına ortak katılım göstermelidir. AS tedavisi multidisipliner bir yaklaşım gerektirmektedir. Tedavi süreci planlanırken farmakolojik ve farmakolojik olmayan tedavilerin birlikte kullanılması değerlendirilmelidir (74, 75). ASAS/EULAR tarafından 2010 17 yılında aksiyel SpA önerileri yayınlanmış ve 2016 yılında da güncellemeler yapmıştır (74). 1.D.e.1. Farmakolojik Olmayan Tedaviler AS hastalarına hastalığın seyri ve takibi, tedavide kullanılan ilaçlar ve bunların olası yan etkileri, gelişebilecek yapısal deformiteler ve bu deformitelerden korunmada egzersizin önemi gibi konularda eğitim verilmelidir. Ayrıca hastaların sigarayı bırakma konusunda teşvik edilmelidir (77). Her birey için sigarayı bırakmanın sağlığı olumlu yönde etkilediği bilinirken, özellikle aksiyel SpA hastaları açısından daha da önemlidir. Çünkü sigara kullanımı ile inflamasyon, hastalık aktivitesi ve sindesmofit oluşumu arasında kanıtlanmış bir ilişki mevcuttur (75-77). Fizyoterapi ve düzenli egzersizler sırt, karın ve alt ekstremite kaslarının güçlendirilmesini, fiziksel canlılığı arttırmayı hedefleyen önemli bir tedavi yöntemidir. Uzmanlar, fizik tedavi metotlarının, tüm farmakolojik tedavi gelişimlerine rağmen, AS tedavi planındaki temel yöntemlerinden biri olmaya devam ettiği hakkında fikir birliğine sahiptir (78, 79). AS’de etkili egzersiz yöntemleri olarak haftada 3 kere 1 saat süren pilates veya güçlendirme, germe, eklem hareket açıklığı, solunum ve postür egzersizleri haftada 5 kez en az yarım saat süreyle olmak üzere önerilmektedir (80). 1.D.e.2. Farmakolojik Tedaviler Fizik tedavi egzersizleri ve non-steroidal anti-inflamatuvar ilaçlar (NSAİİ) nr-axSpA’lı olan hastaları da içermek üzere, axSpA’lı hastalar için ilk basamak tedavinin temel yöntemleridir. AxSpA’da kullanılan farmakolojik ilaçlar NSAİİ’ler, geleneksel sentetik-hastalık modifiye edici antiromatizmal ilaçlar (sDMARD) ve biyolojik-hastalık modifiye edici antiromatizmal ilaçlar (bDMARD) olarak sınıflandırılabilir. Non-Steroidal Anti-İnflamatuar İlaçlar NSAİİ’ler, axSpA hastaları için uzun yıllardır kullanılmaktadır ve hastalık aktivitesini azalttığı ve fonksiyonunu artırdığı gösterilmiştir. Steroid olmayan anti inflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), AS için farmakolojik müdahalenin temel taşıdır ve 48-72 saat sonra ağrı ve sertliği hızla azaltır (81). ASAS/EULAR kılavuzunda aktif axSpA’lı hastalar için bDMARD’lardan önce 18 bir veya iki farklı NSAİİ’nin etkin dozda ve yeterli süre kullanılması gerektiği vurgulanmıştır (74). Yapılan çeşitli çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre NSAİİ’lerin AS tedavisinde eşit derecek etkili olduğu söylenebilir (82-84). Farklı çalışmalarda NSAİİ ilaçların gerektiğinde mi yoksa sürekli mi kullanılması gerektiği araştırılmıştır (85-88). Mevcut kanıtlar değerlendirildiğinde, AS tedavisinde NSAİİ’lerin sürekli kullanılmasını önermek için yeterli kanıt olmadığı sonucuna varılabilir. Kortikosteroidler ASAS ve EULAR’ın 2016’da yayınladıkları tavsiyelerine göre akut inflamasyonu önlemek için lokal glukokortikoid enjeksiyonlarının uygulanabileceği ancak sistemik glukokortikoidlerin axSpA hastalarının tedavisinde etkin olmadığı ve uzun süreli kullanımının önerilmediği görülmektir (74). Geleneksel Sentetik-Hastalık Modifiye Edici Antiromatizmal İlaçlar (sDMARD) AS tedavisinde sDMARD’ların etkinliklerinin az olması nedeniyle kullanımları sınırlıdır. axSpA hastalarında hastalığın progresyonu üzerine etki etmediği, perefik tutulumlu hastalarda ise sınırlı etkinliği olduğu gösterilmiştir (73). ASAS/EULAR, aksiyel tutulumun belirgin olduğu hastalarda sDMARD tedavisini önermemektedir. Üveit atakları ve periferik artriti olan hastalarda sulfasalazin bir tedavi seçeneği olarak değerlendirilebilir (74). Biyolojik DEMARD AxSpA tedavisine çoğu hastada NSAİİ monoterapisiyle başlanır. Ancak hastaların bir kısmında NSAİİ tedavisine yeterli cevap alınamamaktadır (89,90). ASAS tavsiyelerine göre anti-TNF tedavisi, konvansiyonel tedavilere cevap vermeyen hastalarda başlanmalıdır. bDMARD’lar, axSpA üzerine yapılan birçok çalışmada etkinliği kanıtlanmış tedavilerdir (91). bDMARD’ların hastalığın bulgu ve belirtilerini düzelttiği hem de kemik hasarını önleyici etkileri bulunduğu düşünülmektedir. Günümüzde TNF-α üzerinden etki gösteren 5 biyolojik ajan bulunmaktadır. Bunlar adalimumab, infliksimab, sertolizumab, etanersept ve golimumab’dır (20). Bununla birlikte daha yeni bir molekül olup, IL-17A inhibisyonu üzerinden etki 19 gösteren sekukinumab’ın, ankilozan spondilitte güvenilir ve etkin bir tedavi olduğu yeni çalışmalarla gösterilmiştir (92). 1.D.e.3. Cerrahi Tedaviler Kalça cerrahisi, AS hastalarında en yaygın uygulanan cerrahi girişimdir. Eklem sertliğini ve ağrıyı azaltmak için total kalça protezleri uygulanabilir. Kalça tutulumu, hastalarda dizin fleksiyon pozisyonunda kalmasına sebebiyet veren fleksiyon deformitesine yol açabilir. Bu hastalarda hastaların duruşunu ve yürüyüşünü düzeltmek amacıyla total kalça protezi uygulanabilir. Nadiren, servikotorasik birleşimde kifotik şekil deformitesi oluşması hastalarda çene ile göğüs arasındaki mesafenin kısalmasına ve hastalarda hareket kısıtlılığına yol açabilir. Bu deformiteyi düzeltmek amacıyla posterior servikotorasik ekstansiyon osteotomisi uygulanabilir. Bu cerrahi girişim ağrıyı hafifletir, boyun ve baş postürünün düzeltilmesine yardımcı olur ve bu bölgenin fonksiyonunun geri kazandırılmasına yardımcı olur. Omurganın dorsal bölgesinde meydana gelebilen kifotik deformasyon düz durmanın engellemesine ve ağrıya sebebiyet verir. Bu durum uzatma osteotomisi yöntemleriyle düzeltilebilir. Hastalarda aort kapak yetmezliğinde kapak replasmanı, iletim defektleri oluşması durumda da kalp pili takılması gerekebilir (93). 1.D.f. Radyolojik Görüntüleme AS tanısında ve izleminde radyolojik bulgular çok önemli bir yer tutmaktadır. Hastalığa özgü radyolojik bulgular sakroiliak eklemde ve omurga yapılarında görülür. En erken ve en sık görüntüleme bulgusu sakroileittir. Genellikle eklemin 1/3 alt kısmındaki sinoviyal zardan başlar ve sıklıkla bilateral tutulum görülür. İlk kullanılan radyolojik görüntüleme yöntemi direkt grafilerdir ancak ilk direkt grafi bulgularının görülmesi için hastalığın yıllardır var olması gerekir. Direkt grafide ilk değişiklikler sakroiliak eklemde kıkırdağın daha ince olduğu taraf olan iliak eklemde erezyonlar ve sonrasında skleroz şeklinde görülür (94). Erozyonların ilerlemesiyle, eklem aralığında önce genişleme meydana gelir, daha sonra kemik ve fibröz doku ankilozu nedeniyle eklem aralığında daralma ve kapanma olur. Anulus fibrozusun dış kenarında kemikleşme nedeniyle omurlar arasında ince kemik 20 köprüleri ortaya çıkar. Oluşan kemik köprülerine sindesmofit denir. Ön-arka torakal ve lomber grafide, omurga boyunca, apofizer eklem sklerozu ve simetrik sindezmofitlerin oluşması sonucu ortaya çıkan radyolojik görünüm ‘bambu kamışı’ olarak isimlendirilir. Vertebral kemiklerin zaviyelerindeki skleroz artışı sonucu oluşan parlak beyaz köşe görünümü “Romanus lezyonu” olarak adlandırılır. Apofizer eklemlerde skleroz, eklem ligamentlerinde ve interspinöz ligamentlerde kalsifikasyon sonucu oluşan radyolojik görünüme ise “üçlü ray belirtisi” denir (95, 96). Aşağıdaki tabloda New York Kriterleri’ne göre sakroileit evrelemesi gösterilmiştir (Tablo 5). Tablo-5: New York Kriterleri’ne göre sakroileit evrelemesi (97). Evre Görüntüleme Bulgusu 0 Değişiklik yok, eklem yüzeyleri net olarak seçilir, eklem (Normal) aralıkları normal genişliktedir. 1 Şüpheli değişiklikler, evre II değişikliklerin olup olmadığına (Şüpheli) karar vermek zordur. 2 Eklem yüzeyleri net olarak seçilemez, eklem (Minimal Sakroileit) bulanıklaşmıştır, küçük erozyonlar ve hafif subkondral skleroz artışı vardır ve eklem aralığında daralma görülebilir. 3 Eklemin her iki yüzeyinde belirgin skleroz ve daha büyük (Orta Derecede erozyonlar, eklem aralığında daralma ve yer yer kemik Sakroileit) köprüleşmeleri mevcut. 4 Ankiloz, eklemde tama yakın füzyon. (Şiddetli Sakroileit) 21 2. Depresyon Depresif bozukluklar mesleki, ekonomik, kişisel, toplumsal kayıplara ve önemli sağlık sorunlarına sebebiyet verebilen psikiyatrik rahatsızlıklardır. Majör Depresif Bozukluk (MDB) bireylerin sosyal fonksiyonlarını ciddi şekilde etkileyebilir, yaşam kalitelerini azaltabilir hatta intihar yoluyla ölüme sebep olabilir (98, 99). Depresyon kelimesinin Türkçe karşılığı ‘‘çökkünlük’’ olarak adlandırılmaktadır. Depresyon, bireylerin hayatında pek çok alanda bozulmalara neden olmaktadır. Hastalar kendilerini çökkün, mutsuz, derin üzüntülü, çaresiz, gergin vb. şikayetlerle depresif duygudurum hali içinde olduklarını anlatırlar. Hastalarda hayattan keyif alamama, ilgi alanlarına karşı isteksizlik, hiçbir şeyin düzelmeyeceği ve eskisi gibi olmayacağı düşüncesi ve duygularını anlatamama durumu mevcuttur. Anksiyete belirtileri ve panik ataklar da klinik tabloya eşlik edebilmektedir. Sosyal geri çekilme sıktır, mesleki yaşamda bozulmalar ve beraberinde ekonomik problemler, evlilik sorunları görülebilmektedir. Bilişsel alanda çaresizlik, değersizlik hisleri, kendini küçük görme, kendini suçlayıcı ve obsesif natürde düşünceler görülebilmektedir. Ayrıca beslenme düzeninin değişmesi ile iştahın azalması ya da artması, uykuya dalmada ya da sürdürmekte zorluk yaşama, uykunun sık sık bölünmesi, dikkatini toplamakta güçlük ve intihar düşünceleri de depresyon semptomları arasında bulunmaktadır (100). Depresyon hastalarıyla ilişkili kayıtlar antik çağlardan beri bulunmaktadır. Çok eski dönemlerde depresyonun oluşumunda tanrısal, doğaüstü güçlerin etken olduğu inanışı mevcutken, Hipokrat (MÖ 460-357) ile birlikte depresyona fizyolojik mekanizmalar üzerinden yaklaşım dönemi başlamıştır. Hipokrat döneminde ruhsal hastalıklar ve bozukluklar, çağına özgü bilimsel verilerle adlandırılmaya ve sınıflandırmaya başlanmıştır. Yine depresyon gibi ruhsal görüngülerin beyinden kaynaklandığını ilk öne süren de Hipokrat olmuştur. Hipokrat depresyon için, siyah anlamına gelen “melan” ve safra anlamına gelen “cholé” kelimelerinin birleşimi olan “melankoli” kelimesini kullanmıştır. Melankolinin uzun süreli strese maruz kalan 22 bireylerde, dalakta ve barsakta aşırı miktarda biriken kara safra nedeniyle oluştuğu, bu toksik maddenin de beyni etkilediğini söylemiştir (101). Helenistik dönemde de Kapadokyalı Aretaeus, Galen, Efesli Soranus gibi hekimler Hipokrat’ın humoral yaklaşımını geliştirerek sürdürmüşlerdir (101). 17. yüzyılın sonlarına doğru hümoral yaklaşım etkisini yitirmiş, Thomas Willis (1622-1675) ile kimyasal teoriler ön plana çıkmaya başlamıştır. Willis, ruh ve beyin hastalıklarının ortak mekanizmalardan kaynaklandığını öne sürmüştür. 18. yüzyılda ise Carl Wenicke ve Theodor Meynert melankoli ile beynin ve çeşitli bozukluklarının ilişkisinden bahsetmişlerdir. 19. yüzyılın sonlarına doğru Emil Kraepelin (1856-1926) mani ve melankoli belirtileriyle giden, aynı hastalığa ait iki ayrı klinik tablo görünümü olduğunu ileri sürmüş ve bu hastalığı “mani-melankoli psikozu” olarak adlandırmıştır (101). Sigmund Freud 1917 yılında yayımlanan “Yas ve Melankoli” isimli yapıtında, depresyonun psikodinamik yorumlaması üzerine çalışmış ve sevilen bir kişinin ya da objenin yitiminin depresyondaki önemine dikkat çekmiştir. Freud, ruhsal yaşantıların depresyondaki önemini vurgularken, depresyonun oluşumunda fizyolojik ve kimyasal nedenlerin de etken olabileceğini belirtmiştir (101). 20. yüzyılda ise bilişsel, davranışçı ve psikanalitik yaklaşımlar gibi çeşitli kuramsal bakış açıları geliştirilmiş, teknolojik ilerlemeler sayesinde elektrofizyolojik, beyin biyokimyası, radyolojik ve genetik çalışmalar psikiyatrik bozukluklar hakkında yepyeni bilgiler ve bakış açıları elde etmemizi sağlamıştır. Bu sayede nöroendokrin mekanizma düzensizliği, monoamin eksikliği gibi faktörlerle depresyonun ilişkisini açıklayan hipotezler ortaya çıkmış, yeni çalışmalara yön verecek modern yaklaşımların temelleri atılmıştır. Depresyon, en sık rastlanan ruhsal hastalıklardan biridir. Dünya Sağlık Örgütü 2021 verilerine göre depresyon yetişkinler arasında %5,0, 60 yaşından büyük yetişkinler arasında %5,7 olmak üzere toplamda tahmini olarak nüfusun %3,8’ini etkilemektedir (102). Dünyada yaklaşık 280 milyon kişi depresif rahatsızlıklardan muzdariptir (102). Literatürde depresyon prevelansı %9-20 arasında değişmekle birlikte, hayat boyu hastalanma riski kadınlarda %20-26, erkeklerde ise %8-12 olarak tespit edilmiştir (103). 23 Cinsiyetler arasında görülme sıklığının 13-15 yaş civarında farklılaşmaya başladığı, 15-18 yaş arasında ise farkın oldukça belirginleştiği belirtilmektedir (103). Amerikan Psikiyatri Birliği’nin (APA) yayınlamış olduğu Tanı Ölçütleri Başvuru El Kitabına (DSM-V-TR) göre majör depresyon tanı kriterleri Tablo 6’da sunulmuştur. Tablo-6: DSM-5 major depresyon tanı kriterleri (104). A. İki haftalık süre boyunca aşağıdaki semptomlardan en az 5’inin bulunması (bu semptomlardan en az birinin 1 veya 2 numaralı semptom olması gerekmektedir. 1. Hemen hemen her gün olan ve tüm gün süren depresif duygudurum, 2. Hemen hemen her gün olan ve tüm gün süren tüm aktivitelere karşı olan istek ve zevk kaybı, 3. Önemli düzeyde kilo kaybı ya da kilo artışı, 4. Hemen hemen her gün aşırı uyku ya da uykusuzluk, 5. Hemen hemen her gün ajitasyon ya da retardasyon olması, 6. Hemen hemen her gün yorgunluk ya da enerji kaybı yaşanması, 7. Hemen hemen her gün aşırı veya uygunsuz düzeyde değersizlik ve suçluluk hissi olması, 8. Hemen hemen her gün konsantrasyon kaybı ya da karasızlık, 9. Tekrarlayan intihar düşünceleri ya da girişimi, B. Bu semptomlar mikst bir epizod ölçütlerini karşılamaz. C. Bu semptomlar toplumsal, mesleki ya da diğer önemli işlevsel alanlarda bozulmaya neden olur. D. Bu semptomlar herhangi bir madde kullanımına ya da farklı bir tıbbi duruma bağlı değildir. E. Bu mevcut semptomlar yas ile daha iyi açıklanamaz. Depresyon, bir stresör nedenle tetiklenebilir veya stresör olmaksızın da ortaya çıkabilir. Belirtileri hızlıca başlayabilir veya aylar-yıllar içinde yavaş 24 yavaş gelişim gösterebilir. Depresyonda bulgular ve belirtiler değişkenlik gösterir ve gidişinin belirli bir kalıp içinde tanımlanması güçtür, Depresyonun belirti ve bulguları değişkenlik gösterir (105). Depresyonun ortaya çıkmasına zemin hazırlayan birden çok etken olabilir. Literatürde yapılan araştırmalara göre depresyona zemin oluşturan nedenler arasında kişilik yapısı, kişinin genetik özellikleri, ruhsal ve sosyal etkenler, aile dinamiği, travmatik yaşantılar ve kişilik yapısı ele alınmaktadır. Burada sayılan nedenlerin farklı miktarlarda katkıları ve biyolojik etmenler sonucu depresyon ortaya çıkmaktadır (106, 107). Depresyona yatkınlığın, çocukluk çağı travması yaşamış bireylerde arttığı gösterilmiştir (108). Çocukların yaşadığı aile ortamında ruhsal hastalıkları olan kişilerin bulunması, maddi problemlerin yoğun olması, aile içi kriz durumlarının çokluğu bu çocukları yetişkinlik döneminde depresyona daha yatkın hale getirmektedir (109). Yine ilköğretim dönemi ya da öncesinde aile bireylerinden birinin kaybı, kişileri depresyona yatkınlaştıran faktörlerden biri olarak gösterilmektedir (110). Çocukluk çağındaki kötü deneyimlerin yanı sıra toplumsal ilişkiler, bilişsel işlev bozuklukları, psikososyal ve maddi durumlar da depresyona zemin oluşturan faktörler arasında sıralanabilir (111, 112). Gelir seviyesinin düşük, işsizlik oranlarının ise yüksek olduğu toplumlarda bireylerin depresyona daha yüksek oranlarda yakalandığı saptanmıştır (113). Kentsel bölgelerde yaşamını sürdüren bireylerde depresyon daha sık görülmektedir. Bireylerin kentlerde işsizlik, bağımlılık yapıcı maddelere daha kolay erişmeleri, yüksek suç oranları ve stresli şehir yaşamı gibi faktörlere daha çok maruz kalmalarının kolaylaştırıcı etmen olduğu düşünülmektedir (114). Yapılan bir çalışmada içe dönük, kendisinden çok başkalarının memnuniyeti için çabalayan, aşırı hassas ve kaygılı kişilik özellikleri olan kişilerin depresyona daha yatkın olduğu ileri sürülmüştür (115). Benzer şekilde başka bir çalışmada da çekingen, fedakâr, alıngan, histerik ve nevrotik kişilik yapılanmalarına sahip kişilerde depresyon görülme sıklığının daha yüksek olduğu gösterilmiştir (116). Depresyonun genetik alt yapısını incelemek amacıyla yapılan bir çalışmada depresyon riski, tek yumurta ikizlerinde %40, çift yumurta ikizlerinde ise %11 bulunmuştur (117). 25 Psikoanalitik kurama göre depresyon ile yas sürecindeki belirtiler birbirine benzemektedir. Yas sevilen bir nesne ya da kişinin kaybı, özgürlük, idealler ve ülkü gibi soyut değerlerin kaybedilmesine verilen reaksiyonlardır. Bu kayıplar kimi bireylerde yas reaksiyonları yerine depresyon belirtilerine sebebiyet verebilmektedir (118). Freud yas ve melankoliyi ele alırken “sevilen bir nesne” kaybını vurgulamaktadır. Yas sürecinde sevilen birinin, gerçek bir sevgi ve haz nesnesinin kaybı yaşanırken depresyonda gerçek bir kayıp olmak zorunda değildir. Başka bir ifadeyle depresyon oluşumda sevgi nesnesinin imgesel ve bilinçdışı kaybedilmesi rol oynamaktadır. Kişide, sevdiği birey tarafından terk edilmiş gibi bir yitim duygusu ortaya çıkmaktadır (119). Kişi, kaybedilen sevgi nesnesine karşı kızgınlık duyar, ancak bu kızgınlığı sevgi nesnesine değil kendi benliğine yöneltir. Bu depresif geri itim, kızgınlık duygusuyla birlikte büyüyen suçluluk duygusuyla artmaktadır. Freud, benliğe (ego) yöneltilen olumsuz duygular sonucu bireyin öz saygısının düşeceğini ve bireyin kendisini küçük, suçlu ve değersiz göreceğini söylemiştir. Böylece birey yaşamın anlamını yitirir ve ruhsal çökkünlük başlar. Depresyonda görülen öz saygı azalmasının yasta görülmemesi, bu iki durumu ayıran en önemli noktadır (118,119). Davranışçı yaklaşım çökkünlüğü, ilgi, istek ve özgüven kaybı gibi belirtileri olumsuz uyaranlara karşı gösterilen genellenmiş tepkiler olarak tanımlamaktadır. Kişinin yaşadığı çevreden yeterince olumlu uyaran alamamasının depresyonun gelişiminde önemli bir faktör olduğunu dile getirir. Bireyin yaşadığı bir yitim sonucu olumlu pekiştireçlerin kaybı, durgunluk ve davranışlarda azalma durumu ortaya çıkmaktadır (120). Başka bir ifadeyle davranışçı yaklaşım acı (ceza) ve haz (ödül) veren aktivitelerin çökkünlükle ilişkili olduğunu, ödül veren etkinliklerle daha az karşılaşan bireylerin kendilerini daha depresif durumda tanımladığını savunmaktadır (121). Aaron Beck, bilişlerin ve inanışların depresyonun başlamasında ve devam etmesindeki temel etmenler olduğunu öne sürmüştür. Beck ve Rush’ın depresyonun bilişsel yapısını aydınlığa kavuşturmak için öne sürdükleri üç kavram; bilişsel üçlü, şemalar ve bilişsel hatalardır (122). 26 Bilişsel üçlüye göre depresif birey; 1 Kendini kusurlu, yetersiz, hastalıklı veya yoksun bir kişi olarak görür. Hoşa gitmeyen bütün deneyimlerini kendisinde varolan psikolojik, ahlaki veya fiziksel kusura atfetme eğilimindedir (hastanın kendi hakkındaki olumsuz bakış açısı). 2 Dünyayı, kendi üstüne aşırı derecede istekleri olan ve/veya yaşam amaçlarına ulaşmasında üstesinden gelemeyeceği engeller bulunan bir yer olarak görür (hastanın dünyaya olumsuz bakışı). 3 Şu anda yaşadığı güçlüklerin veya sıkıntıların sonsuza dek devam edeceğini, yakın gelecekte özel bir görev üstlendiğini varsaydığı durumlarda bu görevi başaramayacağını düşünür (hastanın gelecekle ilgili olumsuz bakışı) (122). Şemalar, insan deneyimlerinin tanımlanmasını, yorumlandırılmasını, değerlendirilmesini ve sınıflandırılmasını belirleyen durağan bilişsel örüntüler olarak tanımlanırlar. Bir kişi belirli bir durumla karşılaştığı zaman, o durumla ilgili şema aktive olur. Şema, verilen bilişleri çevirmede temeldir (biliş; sözel veya resimsel içerikli herhangi bir fikir). Yani, bir şema, kişinin karşı karşıya kaldığı uyarımları süzmekte, ayrıştırmakta ve kodlamada temeli anlatmaktadır. Kişi şemalar matriksine göre yaşadığı deneyimleri sınıflandırır ve değerlendirir. Kullanılan şemaların çeşitleri bir bireyin farklı deneyimleri nasıl yapılandıracağını belirler. Bir şema uzun bir süre etkin olmayabilir fakat özgül çevresel girdilerle (örneğin; stres verici ortamlar) enerji kazanıp etkin olabilir. Özgül bir ortamda etkin olan şemalar kişinin nasıl tepki vereceğini doğrudan belirler. Hafif depresyonlarda hasta genellikle olumsuz düşüncelerini daha nesnel görebilir. Depresyon ilerledikçe, ortam ve kişinin olumsuz yorumlamaları arasında mantıksal bir bağlantı olmamasına karşın, giderek olumsuz düşünme egemen olur. Prepotent idiosenkratik şemalar gerçeklikte bozukluklara yol açtığı ve bunun sonucu olarak depresif kişinin düşünmesinde sistematik hatalar olduğu için, kişi olumsuz yorumlamalarının hatalı olabileceği fikrini pek kabul edemez. Çok daha ağır depresif durumlarda hastanın düşünmesi tamamen idiosenkratik şema egemenliğine girer. Kişinin zihni ısrarla ve tekrar tekrar olumsuz düşüncelerle uğraşır ve 27 dışsal uyarımlara (örneğin; okumak veya sorulan sorulara cevap vermek) konsantre olmakta veya istemli zihinsel etkinliklerle (hesap yapmak, problem çözmek, hatırlamak) ilgilenmekte büyük güçlük yaşar. Bu gibi durumlarda, idiosenkratik bilişsel organizasyonun otonomi kazanmasından söz edilir. Depresif bilişsel organizasyon dış uyarımlardan bağımsız olur ve birey yakın çevresindeki değişikliklere tepki vermez (122, 123). Depresif kişinin düşünmesindeki sistematik hatalar, karşıt bulguların varlığına rağmen, hastanın olumsuz kavramlarının geçerliliğine olan inancını sürdürmesine yol açmaktadır (124). En yaygın görülen bilişsel hatalar aşırı genelleştirme, mantığa dayanmayan çıkarsama, büyütme ve küçültme, kişiselleştirme, seçici soyutlama, mutlakçı ve iki uçlu düşünmedir. Beck (1967) bu bilişsel hataların kişinin farkına varmadan otomatik bir şekilde ortaya çıktığını ve kişinin farkındalığının az olmasının onu olumsuz duygulara karşı daha kırılgan hale getiridiğini savunmaktadır (125). Depresyonun tedavisinde hastanın iyilik halinin sağlanması, sürdürülmesi ve yeniden hastalanmanın önüne geçilmesi amaçlanmaktadır. Bu doğrultuda psikoterapiler, psikofarmakolojik tedaviler, elektrokonvülsif tedavi ve bunların birleşimleri kullanılabilmektedir. 3. Anksiyete Korku, bilinen bir dış tehdite karşı kişinin duygusal ve fizyolojik yanıtlarını tanımlarken, anksiyete (bunaltı) ise belirli bir korkuyu andıran fakat bilindışı, nedeni bilinmeyen öznel bir beklenti hissi, endişe, bir felaketin yaklaştığı duyumu gibi belirtileri tanımlamak için kullanılır. Anksiyete fizyolojik olarak ellerde ve ayaklarda titreme, çarpıntı, hızlı hızlı nefes alma, nefes almada güçlük, boğulma hissi, sık idrara çıkma, yutkunma güçlüğü, ağız kuruluğu, aşırı terleme, uyuşma, karıncalanma gibi belirtilerin yanısıra ruhsal açıdan kötü bir şey olacakmış hissi, heyecan, sıkıntı gibi belirtileri bulunan, affektif, bilişsel, davranışsal ve somatik bileşenlere sahip fizyolojik ve ruhsal bir durumdur (126, 127). Patolojik düzeyde anksiyete diyebilmek için uyarının şiddeti ile ortaya çıkan anksiyete şiddetinin orantısız olması, anksiyetenin kendi kendine azalmasından ziyade değişmemesi veya şiddetlenmesi, 28 anksiyetenin fiziksel belirtilerinin klinik tabloya hâkim olması, bireyin duruma katlanamaması ve işlevselliğinde bozulmaya yol açması beklenir (126). Milattan önce 3000 yılında yazılmış Gılgamış Destanı anksiyetenin bilinen en eski yazılı kanıtıdır. Bu destanın bir bölümünde Gılgamış, kendi ölümsüzlüğü ile ilgili kaygılarını dile getirmiştir (128). 1900’lü yılların başlarında ilk defa Freud, anksiyetenin psikolojik olarak tanımını yapmıştır (129). Freud, kişinin iç yaşantısındaki çatışmaların anksiyetenin temelinde rol aldığını savunur. Anksiyetenin iç çatışmaların yarattığı düğüm noktasına ışık tutan bir niteliğe sahip olduğunu belirtir. 2008 yılında Beck, anksiyeteyi olumsuz bir olayla karşılaşıldığında meydana gelen bir belirti olarak tanımlamıştır. Her ne kadar bu konuya ilişkin farklı tasvirler yapılmış ve yapılmaya devam ediyor olsa da, tüm psikiyatri camiasının tanımlamalarını ve çalışmalarını yakından takip ettiği Amerikan Psikiyatri Birliği (APA) 2013 yılında anksiyeteyi bilinçli hissedilen tehlike durumu olarak nitelendirmiştir (104). En sık görülen ruhsal rahatsızlıklardan biri Anksiyete Bozukluğu olup, yapılan çalışmalarda 12 aylık görülme sıklığı %6,7, yaşam boyu görülme sıklığının ise %13,6 ile %28,8 arasında değiştiği bildirilmiştir (130). Kadınlarda yaşam boyu anksiyete prevelansı %30,5, erkeklerde ise %19,2 oranında bulunmuştur (130). Kaygı bozuklukları içerisinde en sık görülen özgül fobiler olup, ikinci en sık görülen ise sosyal ankisiyete bozukluğudur (130). Anksiyete bozuklukları erken yaşlarda vuku bulma eğiliminde olup ortalama başlangıç yaşı genellikle 10 ile 25 yaşları arasındadır ve olguların %80’inden fazlasında kaygı belirtileri 35 yaşından önce görülmektedir (130, 131). Anksiyete bozuklukları çevresel faktörler ve farklı kromozomal bölgelerdeki çoklu genetik değişkelerle ilişkili karmaşık bir patogenetik etkileşim içeren bir hastalıklar grubudur. Panik bozukluk üzerine yapılan aile çalışmalarında, hastalar ve birinci derece akrabalarında genel popülasyona göre panik bozukluğun oluşma riskinin 3 ile 5 kat daha fazla olduğu saptanmıştır. Yine özgül fobilerde ve yaygın anksiyete bozukluğunda genetik riskin artmış olduğu gösterilmiştir. Anksiyete bozukluklarının kalıtsal 29 aktarımının %30 ile 67 aralığında değiştiği, kalan değişkelerin ise olumsuz yaşam olayları ve çevresel faktörler gibi etkenlerden kaynaklandığı düşünülmektedir (132). Davranışı ve kişilik yapısını açıklayan pek çok kuram anksiyeteyi açıklamakta, davranış ve kişilik yapılanmasında önemli bir faktör olarak görmektedir. (133). Freud anksiyeteyi normal ve nevrotik olarak sınıflandırmıştır. Günlük hayatta ara sıra hissedilen kaygının korku duygusuyla ilişkili, dış dünyadaki gerçeklikle bağlantılı, anlaşılabilir ve mantıklı olduğunu söylemiştir. Nevrotik anksiyeteyi ise hep mantıksız bir şekilde ortaya çıkan, sebepleri belirsiz olan bir korku tepkisi olarak tanımlamıştır. Ayrıca normal ve nevrotik anksiyetenin niteliksel ve niceliksel açıdan birbirinden çok farklı olduğunu belirtmiştir (134). Öğrenme kuramınnda kaygının iç çatışmalardan çok çevresel olaylarla tetiklendiği ve desteklendiği ifade edilmektedir (135). Kaygının ve stresin oluşmasında sosyal öğrenme etkenleri rol oynamakta ve bir kaygı bozukluğunun oluşması için kalıtımsal ve çevresel faktörlerin bir arada etken olması gerekmektedir.(136). Varoluşsal kuramda bunaltıya bireyin kendi varoluşu ile ilgili yaşamış ve yaşamakta olduğu iç çatışmalar sebep gösterilmektedir. Bireylerin hayatlarını anlamlı kılabilmek, varlıklarını hissetmek amacıyla bunaltıyı bir araç olarak kullandığı ifade edilmektedir. Kaygı, bir bireyin varlığına anlam arayışına veya varlığının anlamsızlığına verdiği tepki olarak tanımlanmıştır (137). Davranış kuramcısı Eysenck, bunaltının nedenini kültürel faktörler ve öğrenme süreçleri ile açıklamaya çalışmıştır. Davranış kuramcıları bunaltının edimsel olarak veya klasik koşullanma yoluyla öğrenilmiş bir tepki olduğunu ifade etmektedirler (130). Bilişsel kuramcılara göre bunaltı, dış uyaranlardan çok, kişinin gerçek dışı boyutlara varabilen çarpıtılmış yorumlarından dolayı oluşmaktadır (119). Beck, Greenberg ve Emery, anksiyetenin bilişsel modelinde bunaltının, tehlikenin aşırı ve gerçeğinden daha büyük tahmini veya mevcut olanakların ve üstesinden gelme becerilerinin yetersizliğinden kaynaklı olduğunu 30 söylemişlerdir. Beck anksiyeteye bilişsel tehdit, tehlike ve kırılganlık temalarının eşlik edebildiğini söylemiştir (138). Literatüre bakıldığında bunaltının duygusal, davranışsal, bilişsel ve fiziksel bir dizi belirtileri olduğu görülmektedir (139). Bu belirtiler aşağıda ele alınmıştır. Anksiyetenin Bilişsel Belirtileri: Hatırlama ve odaklanma güçlükleri, tehlikelerin büyütülmesi ve felaketleştirilmesi, söz konusu tehlike karşısında baş etme becerilerinin yetersiz hissedilmesi, sürekli kaygılara yönelik düşünceler üretilmesi bunaltının bilişsel belirtilerindendir (139, 140). Bunaltı bozuklukları yaşayan bireylerin her an tetikte olduğu, tehtidlere karşı algılarının açık olduğu ve yoğun bir tedirginlik hali yaşadıkları bilinmektedir (140). Başına kötü bir olay geleceğine, bir felaket yaşanacağına dair düşünceler bunaltı ile karakterize olmuş düşünceler olarak kabul edilmektedirler(118). Anksiyetenin Duygusal Belirtileri: İrritabilite, duygularda istikrarsızlık, çıldırma ve kontrolünü kaybetme korkuları, endişeli, panik, huzursuz, sinirli, sıkıntılı bir hal bunaltının yol açtığı duygusal değişikliklerdir (118, 129, 139). Anksiyetenin Fiziksel Belirtileri: Kolay yorulma, kas gerginliği, uykuya dalmakta ve sürdürmekte güçlük, yutkunmada güçlük, çarpıntı hissi, boğazda daralma, yutkunamama ve boğulma hissi, titreme, terleme, psikomotor huzursuzluk, baş dönmesi, ateş basması ve cinsel isteksizlik gibi fiziksel belirtiler çoğu bireyde bunaltı sürecine eşlik etmektedir (118, 129). Anksiyetenin Davranışsal Belirtileri: Bunaltının, bireylerin davranışlarında da birçok değişime sebep olduğu bilinen bir durumdur. Bu değişimler ise her şeyi kontrol etmeye ve mükemmel olmaya yönelik yoğun çaba gösterme, işlevsellikte gerileme (125), tehdit arz eden durum veya ortamlardan kaçınma olarak ifade edilmektedir (135). Bunaltının patolojik olarak nitelendirilebilmesi için verilen bu tepkilerin bireyin işlevselliği, yaşamı ve sosyal ilişkileri üzerine etkileri, ne kadar sürdüğü ayrıca değerlendirilmelidir (140-142). DSM-5’e göre de patolojik bunaltının tehtidle ya da gerçek tehlike ile orantısız şiddette olması beklenmektedir (129). 31 4. Ankilozan Spondilitte Depresyon ve Anksiyete Ankilozan spondilit (AS), hastaların fiziksel fonksiyonları ve psikolojik durumları üzerinde önemli etkileri olan kronik inflamatuar romatizmal bir hastalıktır (2, 143). Kronik inflamasyon ve ağrıya, fiziksel aktivitede azalmaya, yaşam kalitesinde bozulmaya, uyku bozukluklarına, depresyon ve anksiyete gibi psikolojik sonuçlara neden olabilir (144-146). AS'li hastalardaki psikiyatrik bozukluklar çeşitli çalışmalarda araştırılmış ve sağlıklı kontrollere göre daha yüksek depresyon ve anksiyete prevalansı gösterilmiştir (144, 146-148). Literatürde yapılan çalışmalara bakıldığında AS hastalarında depresif belirtilerin ve anksiyete belirtilerinin sırasıyla %27,4–55,5 ve %19,5– 60,9 aralıklarında değiştiği bulunmuştur (149-154). Artan hastalık aktivitesi, azalmış işlevsellik ile depresyon, anksiyete ve uyku bozuklukları semptomları arasında pozitif korelasyonlar bulunmuştur (152, 155-162). AS hastalarında görülen inflamatuar ağrının uyku bozukluğuna sebebiyet verdiği, bunun da AS hastalarında yorgunluğa sebep olabildiği gösterilmiştir. Başka bir deyişle, AS'deki hastalık aktivitesi tamamen azalmadıkça, hastalığın şiddeti bireyin yaşam kalitesini etkiler ve depresyon riskini artırır (11, 150, 163). Benzer şekilde AS hastalarının işlevselliklerindeki düşüşün sosyoekonomik durumlarını etkilediği ve bunun sonucunda depresyon prevelansını da etkilediği görülmüştür (164, 165). Son zamanlarda yapılan çalışmalarda depresyonun patofizyolojisinde proinflamatuar sitokinlerin önemli roller üstlendiği bildirilmiştir (166). Başka bir deyişle AS'nin sistemik inflamasyonu ve proinflamatuar sitokinleri depresyonla ilişkilidir (167). Bu aynı zamanda infliksimabın (tümör nekroz faktör-α ilacı) depresyonlu AS hastalarının tedavisinde etkili olduğu gerçeğiyle de desteklenmektedir (168). Dolayısıyla AS hastalarının biyolojik, fonksiyonel ve sosyoekonomik faktörleri depresyon riskini artırır. Jin-Sung Park ve ark. (2019) yaptığı çalışmada yeni tanı almış 11,465 AS hastası depresyon gelişme riski açısından kontrol grubundaki 57,325 sağlıklı ile karşılaştırılmıştır. Çalışma sonucunda AS hastalarının depresyon geliştirme olasılığının 2,21 kat daha fazla olduğunu ortaya koymuştur. 32 Kadınlar ve düşük gelirli hastalar ve 40 yaş üstünde AS tanısı konan hastalar depresyona daha yatkın bulunmuş. İlk tanıyı takip eden beşinci yılda AS hastalarının %15’ine, sağlıklı gruptakilerin %5’ine antidepresan tedavi başlanmıştır (13). Zhang, L. ve ark. 2019’da yaptığı bir meta-analizde (169), AS hastalarında depresyon prevalansı %35 bulunmuştur. Bu, astım (%27) (170), kronik obstrüktif akciğer hastalığı (%24,6) (171), lupus (%24) ve romatoid artrit gibi diğer kronik tıbbi hastalıkların prevelansından daha yüksektir. Ülkemizde toplum temelli bir çalışmada, AS'li kadın ve erkeklerde tanı konmuş depresyonun sırasıyla 1,81 ve 1,49 kat arttığı bulunmuştur (14). Depresyonu olan AS hastalarının artan hastalık aktivitesi ve (155, 162) yorgunluk (150), azalmış işlevsellik (160), uyku bozuklukları (153), bozulmuş yaşam kalitesi (152) ve yüksek tıbbi maliyetler (172) gibi faktörler nedeniyle uzun vadede kötü sonuçlara maruz kalma eğiliminde olduğu gösterilmiştir. 5. Hastaların İnternetten Sağlık Bilgilerini Araştırma Motivasyonları İnternet, dünyadaki kişisel ya da kurumsal bilgisayar ağlarını birbirine bağlayan elektronik iletişim ağıdır. Türk Dil Kurumu’nun tanımına göre dilimizdeki karşılığı “genel ağ” birbirine bağlı bilgisayar ağlarının tümüdür (TDK, 2021). İnternet, coğrafi konumlara bakılmaksızın insanların bilgiye çok kısa zamanda ulaşmasını ve diğer insanlarla çok hızlı bir şekilde iletişim kurabilmesini sağlayarak, insan yaşamına önemli katkılar sunan bir iletişim aracıdır (173). İngilizce kökenli inter “arasında” ve net “ağ” sözcüklerinden oluşan internet sözcüğü, “dünya üzerindeki milyonlarca bilgisayarı birbirine bağlayan dev ağ” anlamına gelmektedir (174). İnternet, 1990’lı yılların başında ortaya çıkmıştır. Yıllar içinde hızla büyüyerek günlük yaşamın vazgeçilmez bir parçası haline gelmiştir (175). Bilişim teknolojileri alanında son yıllardaki hızlı ve etkileyici gelişim, içerdiği iletişim devrimi ile birlikte daha önce ulaşılması güç hatta imkânsız olan bilgilere kolay ve hızlı bir şekilde ulaşım imkânı sağlamıştır (176-178). 33 Sağlıkla ilgili bilgilere erişim ve bu bilgilerin uygun kullanımı, bir hastalıkla baş etmede ve sağlığın korunmasında büyük önem taşımaktadır. Bu şekilde kazanılan bilgi, sağlıkla ilgili kararların temelini oluşturur ve duygusal stres ve öznel olarak algılanan güvensizlikle başa çıkmaya yardımcı olur (179). İnternet, herkes için olmasa da birçok insan için sağlık bilgilerini kendilerinin aramasını, daha geniş bir sağlık bilgileri dizesine ulaşımı, iyi ya da kötü olara kendi sağlık hizmetlerine daha fazla katılmasını çok daha kolay hale getirmektedir (179, 180). Günümüzde internet temelli uygulamalar sayesinde, tıbbi bilgiye ulaşımın kolaylaşmasıyla, pek çok birey doktora başvurmadan önce hastalığına ilişkin ön araştırmalar yapmaktadır. Bu bilgiler hem resmi hem de resmi olmayan kaynaklardan elde edilebilmektedir. Resmi ve güvenilir kaynaklarda yer alan bilgiler, bireylerin sağlık durumlarıyla ilişkin doğru doktora başvurma, sağlık kuruluşlarında doğru uzmanlık dalına yönlendirilme, yanlış bilinen tıbbi bilgiler doğrusunu öğrenme gibi yararlar sağlamaktadır. Resmi ve güvenilir olmayan kaynaklarda yer alan eksik ve hatalı bilgiler ise bireylerin hastalıklarıyla ilgili endişe düzeylerini artırabilmekte ve doğru karar almalarını olumsuz yönde etkileyebilmektedir. İnternetin sağlık hizmetleri için kullanımı, kullanıcı tarafından sağlık web siteleri üzerinden ulaşılabilen tüm hizmet ve aktiviteleri kapsamaktadır. İnternet, sağlık bilgisi içeren web siteleri, sağlık kuruluşlarının kurumsal web sitelerine erişim, sağlık ürünlerine erişim, sağlık profesyonelleri ve çevrimiçi destek gruplarıyla etkileşim gibi yaygın bir kullanım alanına sahiptir. Bu alanların sürekli erişilebilir olması ve çok sayıda uygulamanın ücretsiz olması, sağlık kuruluşlarında sağlık profesyonelleri tarafından verilen hizmetlerden ayrışmakta ve hastalar tarafından sıklıkla tercih edilen bilgi kaynaklarına dönüşmektedir. Ülkemizde her geçen gün aktif internet kullanıcı sayısı artmaktadır. Türkiye’de Türkiye İstatistik Kurumu (TUİK) tarafından yapılan Hanehalkı Bilişim Teknolojileri (BT) Kullanım Araştırması, 2021 verilerine göre hanelerin %92'sinin evden internete erişim imkânına sahip olduğunu göstermiştir. İnternet kullanım oranı 2021 yılında 16-74 yaş grubundaki bireylerde %82,6 34 olduğu görülmüştür. Bu oran, bir önceki yıl %79 olarak bulunmuştur. İnternet kullanımının erkeklerde %87,7 ve kadınlarda %77,5 olduğu görülmüştür. Son 3 ay içinde internet kullanan bireylerin interneti özel kullanma amaçlarına bakıldığında, bireylerin %69,6’sının sağlıkla ilgili bilgi arama (yaralanmalar, hastalıklar, beslenme, sağlığın iyileştirilmesi gibi) amacıyla interneti kullandığı görülmüştür. Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa’da sağlık web siteleri; hastalıklar, tedavi yöntemleri ve ilaçlarla ilgili bilgiye ulaşmak isteyen bireylerin ana hedefi konumundadır. Bireylerin sağlıkla ilgili web sitelerini ziyaret etme nedenleri şöyle sıralanmaktadır (67, 68, 181):  Doktorların verdiği reçete hakkında bilgi almak,  Hastalıklarla ilgili bilgilenmek,  Kendi reçetelerinde yer alan ilaçlara benzer niteliklere sahip ilaç (muadil ilaç) aramak,  Sağlık durumu hakkında bilgilenmek,  Muayene öncesi ilaçlar hakkında bilgilenmek,  Ürün (vitamin, kozmetik vb.) kupon ve indirimlerinden yararlanmak, – Reçeteli ya da reçetesiz ilaç satın almak,  Sağlık web sitesine ait elektronik posta hizmetinden yararlanmak,  Diğer hastalarla iletişim kurmak. Amerikan Araştırma Merkezi PEW’ün 2010 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde gerçekleştirdiği araştırmaya (61) göre; insanların %80’i bir sağlık sorunuyla karşılaştığında, tanı ve tedavi konusunda bilgilenmek amacıyla önce internete başvurmaktadır. Harris Interactive (182) tarafından yapılan bir uluslararası araştırma ise, yetişkinlerin %66’sının sağlıkla ilgili tüm sorularını önce internete sorduğunu gösteriyor. Belli bir sorunu ya da kronik rahatsızlığı olanlarda bu oran %75’e yükseliyor. Yakın dönemde bir hastalık geçiren ya da hastalığı yeni teşhis edilen kullanıcıların %59’u da doktora sorulacak sorular ve ikinci bir fikir almak açısından “internetin işlerini kolaylaştırdığını” belirtmektedir. Araştırma şirketi GfK Türkiye’nin yaptığı bir araştırmada; çevrimiçi niceliksel bülten panosu SociologDx ve çevrimiçi niceliksel anketler 35 kullanılarak Türkiye genelinde 12 farklı kentte toplam 225 “e-hasta”ya ulaşılmış, hastaların internette sağlık bilgisi arama davranışlarına ilişkin veriler toplanmıştır (183). Bu sonuçlara göre;  Akut sorunu olan hastalar doktora gitmeden önce kendilerinde ortaya çıkan belirtileri ve bunların ne kadar ciddi olduğunu anlayabilmek, doktora başvurmanın ne kadar acil ve gerekli olduğuna karar vermek için internette araştırma yapma gereksinimi duyuyorlar.  Akut sorunu olan hastalar doktora gittikten sonra kendilerine konulan tanıya yönelik neler yapabileceklerini öğrenmek için internette araştırma yapma gereksinimi duyuyorlar.  Kronik hastalar ise hastalıklarını tanımak ve bununla ilgili olarak kendilerini eğitmek için internette araştırma yapma gereksinimi duyuyorlar.  Kronik hastaların %62’si güncel tedavileriyle ilgili daha fazla enformasyona erişmek için internette araştırma yaparken, %42’si hastalıklarına yönelik tedavi seçeneklerini öğrenmek için internete başvurmaktadırlar. Yukarıda bahsedilen araştırmaya katılan hastalar, doktora başvurmadan önce hastalıkla ilgili bilgiye ulaşmak için, doktora başvurduktan sonra ise kendilerine önerilen tedaviyi doğrulamak için internete başvurduklarını belirtmişlerdir. Hastalar doktora danışmadan önce rahatsızlıklarını anlamaya çalıştıklarını ve doktora sorabilecekleri her türlü soru ve tanı olasılığı için ön hazırlık yaptıklarını dile getirmişlerdir. Doktora başvurduktan sonra, hastaların %67’si hastalıklarıyla ilgili yeni bir bilgiye ulaştıklarında yeniden internette araştırma yaptıklarını ifade etmişlerdir. Bu hastaların %57’si tedavi süresince araştırma yapmayı sürdürdüğünü belirtmektedir (183). 36 GEREÇ VE YÖNTEM 1. Örneklem Seçimi Araştırmaya, 25/08/2021-30/12/2021 tarihleri arasında Uludağ Üniversitesi Romatoloji Polikliniklerine muayene veya kontrol için başvuran ankilozan spondilit tanısı konulan, 18-65 yaş aralığında olan, şiddetli bir ruhsal hastalığı olmayan, alkol madde bağımlılığı/ kötüye kullanımı olmayan, okuryazar olan 120 (72 erkek, 48 kadın) hasta alınmıştır. Çalışmaya girmeyi kabul eden hastalar, araştırmanın amacı ile ilgili hem sözel olarak bilgilendirilmiş, hem de yazılı materyal (Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Klinik Araştırmalar Etik Kurulu’nca onaylanmış olan “Bilgilendirilmiş Gönüllü Olur Formu”) okutulmuştur. Çalışmanın etik kurul onayı 28/07/2021 tarihinde 2021-10/32 karar numarası ile alınmıştır. 2. Çalışmaya Dahil Edilme Ölçütleri Çalışmaya dahil edilme kriterleri hasta grubu için 18-65 yaş aralığında, Ankilozan Spondilit tanısı koyulmuş olan, işlevselliğini bozacak ruhsal hastalığı ile madde veya alkol kötüye kullanımı olmayan ve çalışmaya katılmayı kabul eden kişiler arasından seçilmiştir. 3. Çalışmadan Dışlama Ölçütleri Ölçeklerin uygulanmasına engel bir durumu bulunanlar (okuma-yazma bilmeyenler), organik beyin patolojisi olanlar, zekâ geriliği olanlar, işlevselliğini bozacak bir ruhsal hastalığı olanlar, Ankilozan Spondilit tanısı bulunmayanlar, çalışmaya katılmak istemeyen kişiler çalışmaya dahil edilmemiştir. 37 4. Veri Toplama Araçları Araştırmaya katılan hastaların sosyodemografik bilgilerini toplamak amacıyla Sosyodemografik Veri Formu (Ek-1), yaşam kalitelerini değerlendirmek amacıyla Ankilozan Spondilit Yaşam Kalitesi Ölçeği (ASQoL) (Ek-2), anksiyete düzeylerini belirlemek amacıyla Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği (HAM-A) (Ek-3), çökkünlük düzeylerini ölçmek amacıyla Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği (HAM-D) (Ek-4), ankilozan spondilit hastalarının hastalık aktivitelerini değerlendirmek amacıyla Bath Ankilozan Spondilit Hastalık Aktivite İndeksi (BASDAI) (Ek-5), ankilozan spondilit hastalarının fonksiyonel durumlarını değerlendirmek amacıyla Bath Ankilozan Spondilit Fonksiyonel Ölçeği (BASFI) (Ek-6), ankilozan spondilit hastaların kendi hastalıklarını internetten araştırma motivasyonlarını değerlendirmek amacıyla Ankilozan Spondilit Tanılı Hastalarda Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonu Değerlendirme Formu (Ek-7) doldurulmuştur. HAM-A ve HAM-D ölçekleri araştırmacı tarafından, Sosyodemografik Veri Formu, ASQoL, BASFI, BASDAI, Ankilozan Spondilit Tanılı Hastalarda Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonu Değerlendirme Formu araştırmaya katılan gönüllüler tarafından doldurulmuştur. Araştırmaya katılan gönüllüler ile birer kez kesitsel olarak görüşme yapılmıştır. 4.A. Sosyodemografik Veri Formu (Ek-1) Çalışmaya katılan gönüllü bireylerin cinsiyeti, yaşı, medeni durumu, kimlerle yaşadığı, varsa çocuklarının sayısı, eğitim durumu, çalışma durumu, mesleği, ekonomik gelir düzeyi, alkol-sigara-madde kullanımı olup olmadığı, tanı konmuş ek tıbbi bir hastalığı olup olmadığı, geçmişte veya halen doktor tarafından tanı konmuş psikiyatrik hastalık veya psikotrop ilaç kullanımı olup olmadığı, ailesinde tanı konmuş bir psikiyatrik hastalık veya psikotrop ilaç kullanımı olup olmadığı ile ilgili verilerin toplanması amacıyla araştırmacı tarafından geliştirilen formdur. 38 4.B. Ankilozan Spondilit Yaşam Kalitesi Ölçeği (ASQoL) (Ek-2) Ankilozan spondilit hastalağına sahip bireylerin yaşam kalitesini değerlendirebilmek amacıyla ASQoL geliştirilmiştir (184). Bu anketteki maddeler ankilozan spondilit hastalarının sıkça kullandığı ifadeleri içeren 18 maddelik bir ölçektir (Ek-2). Testte bulunan maddelerden 7’si hastaların günlük yaşam aktivitelerine, 7’si ruhsal durumlarına, 2’si hissettikleri ağrı şiddetine, 2’si ise sosyal yaşantılarına ilişkin değerlendirmeler içermektedir (Ek-2). Ölçekteki ifadeler kısa, net, kolay anlaşılır ve olumsuz cümleler şeklindedir. Her ifadenin karşısında hayır ve evet seçenekleri bulunmaktadır. Her “evet” cevabı bir puan olarak hesaplanır. Ölçek değerlendirilirken, toplam puan arttıkça bireyin yaşam kalitesinin kötüleştiği anlaşılır. 2007 yılında Duruöz ve ark. tarafından ASQoL’ün Türkçe güvenirlilik ve geçerliliği bildiri özeti şeklinde yayınlanmıştır (185). Ölçek, araştırmaya katılanlar tarafından yalnız başlarınayken dolduruldu. Araştırmaya katılanlardan, o anda bulundukları duruma göre kendilerini en yakın hissettikkleri cevapları işaretlemeleri istendi. Anketler hasta başına ortalama beş dakika içinde tamamlandı. Her bir “evet” cevabı 1 puan olarak değerlendirildi ve her ölçek için ASQoL toplam puanı hesaplanarak kayıt altına alındı. 4.C. Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği (HAM-A) (Ek-3) Hastalardaki bunaltının belirti kümesini, düzeyini ve şiddetindeki değişimi değerlendirmek amacıyla Hamilton tarafından geliştirilmiş bir ölçektir. Ölçek hem fiziksel hem de ruhsal bunaltı belirtilerini sorgulamakta olup, görüşmeci tarafından uygulanan toplam 13 madde içermektedir. Her madde için 0 ile 4 arasında bir puan verilir, toplam skor 0 ile 56 puan arasında değişen bir değerdir. Ölçekteki 1, 2, 3, 5 ve 6. maddeler psişik, 4, 7, 8, 9, 10, 11, 12 ve 13. maddeler ise somatik bunaltıyı değerlendirmek amacıyla sorulur. Toplam puan arttıkça, bunaltının düzeyinin arttığı ifade edilmektedir. Ölçeğin toplam puanının; 4≥ olması normal olduğu, 5-17 puan arasında olması hafif şiddette, 18-24 orta şiddette, 25 üzerinde olması ise şiddetli ve ağır derecede bunaltıyı gösterdiği söylenmektedir (186). Yazıcı ve ark. tarafından 1998 yılında ölçeğin Türkçe geçerlilik ve güvenilirlik çalışması yapılmıştır (187, 188). 39 4.D. Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği (HAM-D) (Ek-4) Bu ölçek Hamilton tarafından geliştirilmiş olup, Williams (Williams BW, 1978) tarafından yapılandırılmıştır. Bu ölçek tanı koydurucu olmayıp, tanıyı desteklemek, hastaların çökkünlük şiddetini ve düzeyini ölçmek amacıyla en sık kullanılan değerlendirme yöntemlerindendir. Ölçeğin kilo kaybı, içgörü, somatik belirtiler, uykuya dalmakta güçlük, uykudan gece yarısı uyanma, sabah erken uyanma, genital belirtiler ile ilgili maddelerine 0 ile 2 puan arasında bir değer verilirken, diğer maddelerine 0 ile 4 puan arasında bir değer verilir, toplam puan ise 0 ile 53 arasında değişmektedir. Bu araştırmada ölçeğin 17 soruluk formu kullanılmış olup, görüşmeci tarafından doldurulmuştur. Ölçekte yapılandırılmış sorular kullanılmaktadır, ek sorular sorulabilmektedir. Ölçeğin toplam puanının; 7≥ olması çökkünlük olmadığını, 8 ile 13 puan arasında hafif şiddette çökkünlüğü, 14 ile 18 puan arası olması orta şiddette çökkünlüğü, 19 ile 22 arasında olması şiddetli çökkünlüğü, 23≤ olması çok şiddetli çökkünlüğü göstermektedir. Ölçeğin Türkçe geçerlilik ve güvenirliliği, 1996 yılında Akdemir ve arkadaşları tarafından yapılmıştır (189). 4.E. Bath Ankilozan Spondilit Hastalık Aktivite İndeksi (BASDAİ) (Ek-5) Bu ölçek, ankilozan spondilitte hastalık aktivitesini ölçmek amacıyla vücudun hastalığın sık etkilediği vücut bölgelerindeki ağrı düzeyini ölçen dört, sabah tutukluğunu ölçen iki madde olmak üzere toplam altı maddeden oluşur. Bu maddeler hasta tarafından geçen haftadaki durumlarına göre, 0 ile 10 arasında değerlendirilen sayısal ağrı ölçeği kullanılarak doldurulmaktadır. Toplam ölçek skoru hesaplanırken ilk 4 maddedeki skorlar toplanıp 10’a bölünür, sonrasında 5. ve 6. maddelerin aritmetik ortalaması alınıp 10’a bölünür, ilk 4 ve son 2 sorudan elde edilen değerler toplanır. Ölçekte en düşük skor 0, en yüksek skor ise 10 puandır. Test toplam skoru arttıkça hastalık aktivitesinin de arttığı düşünülmektedir. Ölçeğin Türkçe geçerlilik ve güvenirlik çalışması 2005 yılında Akkoç ve arkadaşları tarafından yapılmıştır (190). 4.F. Bath Ankilozan Spondilit Fonksiyonel İndeksi (BASFİ) (Ek-6) Bu ölçekte ankilozan spondilit hastalarının fonksiyonel durumlarının değerlendirmesi amacıyla ölçekte belirtilen 10 aktivitenin her biri için, geçen 40 haftadaki durumlarına göre 10 cm’lik Görsel Analog Ölçeği (Visual Analog Scale – VAS) üzerinde kendilerine en uygun bölgeyi işaretlemesi istenir. Toplam skor hesaplanırken, her bir VAS üzerindeki değerler toplanır ve 10’a bölünür. Testin toplam skorları 0 ile 10 arasında değişmektedir, daha yüksek bir toplam skor daha kötü bir fonksiyonel durum ile ilişkilidir. Ölçeğin Türkçe geçerlik ve güvenirlik çalışması Özer ve arkadaşları tarafından 2005 yılında yapılmıştır (191) 4.G. Ankilozan Spondilit Tanılı Hastalarda Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonu Değerlendirme Formu (ASHİAM) (Ek-7) Ankilozan spondilit hastalarının internetten ne kadar araştırma yaptığına, internetten yaptıkları araştırmaların gün içinde zihinlerini ne düzeyde meşgul ettiğine, internet üzerinden AS ile ilişkili forumlara ya da hasta dayanışma gruplarına üye olup olmadıklarına, doktora başvurmadan önce internet üzerinden araştırma yapıp yapmadıklarına, internetten hastalıklarını araştırma motivasyonlarına, internetten araştırdıkları bilgilerin kendilerine sağladığı destek düzeyine, internetten öğrendikleri bilgileri ne düzeyde paylaştıklarına, hastalıklarına ve internetteki bilgilere farkındalık düzeylerine, internette araştırma yapmanın hastalarda ne düzeyde bir alışkanlık oluşturduğuna, hastaların internetten araştırdıkları bilgilerin kendilerine ne düzeyde kişisel fayda sağladına ilişkin verilerin toplanması amacıyla, 5’li likert (kesinlikle katılmıyorum-katılıyorum-ne katılıyorum ne de katılmıyorum-katılıyorum-kesinlikle katılıyorum) tipi ölçekleme yöntemine göre araştırmacı tarafından geliştirilen bir formdur. ASHİAM Güvenilirlik ve Geçerliliği: Katılımcıların Araştırma Motivasyonu düzeylerinin belirlenmesi ile ilgili ifadelerden oluşan ölçeğin güvenilirliğinin Cronbach Alpha katsayısı 0,88 olduğu tespit edilmiştir. Katsayının ölçeğin oldukça yeterli sayılacak kadar güvenilir olduğunu göstermektedir Güvenilirlik analizinin ardından yapı geçerliliğinin test edilmesi amacı ile ölçeğe faktör analizi uygulaması yapılmıştır. Ölçeğin beş alt boyuttan oluştuğu tespit edilmiştir. Bu boyutlar farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda boyutları olarak adlandırılmıştır. Faktör analizinde hesaplanan KMO 41 örneklem yeterlilik katsayısı 0,92 olarak tespit edilmiştir. Katsayı yapılan n=79 adet anketin faktör yapısını orta koymak için yeterli olacağının göstergesidir. Ayrıca faktör yapılarının anlamlılığının test edildiği Bartlet küresellik testi sonucuna göre elde edilen boyutlar yapısal geçerlidir (Barlet’s X2=1374,87, p=0,01). Bilgilenme faktörü boyutu açıklanan varyansı %16 ve iç tutarlılık düzeylerinin 0,80, farkındalık boyutu açıklanan varyansı %14 ve iç tutarlılık 0,74 düzeylerinin olduğu tespit edilmiştir. Destek/paylaşma boyutu açıklanan varyansı %14 ve iç tutarlılık 0,75 düzeylerinin olduğu tespit edilmiştir. Alışkanlık boyutu açıklanan varyansı %12 ve iç tutarlılık 0,73 düzeylerinin olduğu tespit edilmiştir. Kişisel fayda boyutu boyutu açıklanan varyansı %14 ve iç tutarlılık 0,74 düzeylerinin olduğu tespit edilmiştir. Toplam açıklanan varyasın %70 olduğu ve genel olarak ölçeğin güvenilir olduğu tespit edilmiştir. Çalışmada 79 kişilik örneklem üzerinde uygulanan ölçek için değerlendirmeler yapılmıştır. Aşağıdaki tabloda uyum parametreleri incelenmiştir (Tablo 7). Ölçeğin sd χ, AGFI, GFI, CFI, IFI, RMSEA, SRMR, PNFI ve PGFI uyum parametreleri incelendiğinde uygulama için her parametre incelenmiştir. Ölçek orijinal formuna uygun olarak 27 madde ve 5 alt boyuta göre uygulanan doğrulayıcı faktör analizi çalışmasında tüm maddelerin ölçek katkısının % 95 güven düzeyinde istatistiksel olarak anlamlı olduğu görülmüştür (p<0.05). Ölçekte bilgilenme faktörü (M 1-10), destek/paylaşma (M 11- 15), farkındalık (M 16-19), alışkanlık (M 20-22) ve Kişisel fayda (M 23-27) alt boyutları tespit edilmiştir. 42 Tablo-7: ASHİAM alt boyutlarının uyum düzeylerinin incelenmesi. Uyum Mükemmel Uyum Kabul Edilebilir Değer Uyum Durumu İndeksleri Ölçütleri Uyum Ölçütleri Mükemmel 1 2/sd χ 1,94 0 ≤ χ2/sd ≤ 2 2 ≤ χ2/sd ≤ 3 Uyum Mükemmel 2AGFI 0,96 .90 ≤ AGFI ≤ 1.00 .85 ≤ AGFI ≤ .90 Uyum Mükemmel 3GFI 0,98 .95 ≤ GFI ≤ 1.00 .90 ≤ GFI ≤ 95 Uyum Mükemmel 3CFI 0,96 .95 ≤ CFI ≤ 1.00 .90 ≤ CFI ≤ .95 Uyum Mükemmel 3IFI 0,97 .95 ≤ IFI ≤ 1.00 .90 ≤ IFI ≤ .95 Uyum Mükemmel 4RMSEA 0,05 .00 ≤ RMSEA ≤ .05 .05 ≤ RMSEA ≤ .08 Uyum Mükemmel 4SRMR 0,05 .00 ≤ SRMR ≤ .05 .05 ≤ SRMR ≤ .10 Uyum Kabul Edilebilir 5PNFI 0,73 .95 ≤ PNFI ≤ 1.00 .50 ≤ PNFI ≤ .95 Uyum Kabul Edilebilir 6PGFI 0,69 .95 ≤ PGFI ≤ 1.00 .50 ≤ PGFI ≤ .95 Uyum 1Kline, 2011, 2Schermelleh-Engel & Moosbrugger, 2003, 3Baumgartner & Homburg, 1996; Bentler, 1980; Bentler & Bonett, 1980; Marsh, Hau, Artelt, Baumert & Peschar, 2006, 4Browne & Cudeck, 1993, 5Hu & Bentler, 1999), 6(Meyers, Gamst & Guarino, 2006. Çalışmada sd χ, AGFI uyum parametreleri incelendiğinde çalışmada elde edilen boyutların mükembel düzeyde uyuma sahip olduğu görülebilir. GFI, CFI, IFI, RMSEA, SRMR, PNFI ve PGFI uyum parametreleri incelendiğinde çalışmada kabul edilebilir düzeyde uyumun olduğu görülmektedir. 43 Uyum indekslerinin kuramsal model ile gerçek veriler arasındaki uyumu değerlendirmelerinde birbirlerine göre güçlü ve zayıf yönlerinin olması nedeniyle modelin uyumunun ortaya konulması için birçok uyum indeksi değerinin kullanılması önerilir. Bunlardan en sık kullanılanları (Ki-Kare Uyum Testi (Chi-SquareGoodness), İyilik Uyum İndeksi (GFI), Düzeltilmiş İyilik Uyum İndeksi (AGFI), Karşılaştırmalı Uyum İndeksi (CFI), Normaleştirilmiş Uyum İndeksi (NFI), Ortalama Hataların Karekökü (RMR veya RMS) ve Yaklaşık Hataların Ortalama Karekökü’dür (RMSEA). Görüleceği üzere model uyum indeskleri mükemmel düzeyde uyumu işaret etmektedir. GFI, CFI, IFI, RMSEA, SRMR uyum indeksleri mükemmel düzeyde uyum olduğunu, PNFI ve PGFI uyum parametreleri ise kabul edilebilir düzeyde bir uyumu göstermektedir. Araştırmada ölçeğin faktör yükleri ve alt faktörlerin toplanabilirliliği Tukey toplanabilirlik testi ile değerlendirilmiştir. Tukey toplanabilirlik testine göre ölçeğin toplanarak bir ölçek toplam puanı elde edilmesi için uygun olduğu sonucuna varılmıştır (p=0,01). Yani ölçek genel olarak beş boyutun birleşimi olan Genel Araştırma Motivasyonu seviyesinde de analiz edilip değerlendirilebilir. Katılımcıların ölçek maddelerine verdikleri tepki düzeylerinin eşit olup olmadığı Hotelling T² istatistik testi ile değerlendirilmiştir. Bu test sonucunda Ölçeğin Hotelling T² testi sonucunun anlamlı olduğu saptanmıştır (T²=2585,56, p=0,01). Ölçekte tepki yanlılığı olmadığı, katılımcıların sorulara yanlı olarak cevap vermedikleri ifade edilebilir. 5. İstatistiksel Yöntem Verilerin analizi konusunda; tanımlayıcı istatistikler; frekans, yüzde, ortalama, standart sapma değerleri ile sunulmuştur. Çalışma gruplarına göre ölçümlerin incelenmesi için Mann Whitney U testi ve Kruskall Wallis testi uygulanmıştır. Kruskall Wallis testi sonucunda farklı olan ölçümlerin değerlendirilmesi için All-pairwise yöntemi yapılmıştır. Gruplara göre oransal değerleri arasındaki ilişkilerin incelenmesi amacı ile ki-kare analizi uygulanmıştır. Ölçekler ve ölçümler arasındaki ilişkinin tespit edilmesi amacı 44 ile korelasyon analizleri uygulanmıştır. Ankilozan Spondilit Tanılı Hastalarda Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonu Değerlendirme Formu ile ölçekler arasındaki ilişkinin çoklu düzeyde incelenmesi için Regresyon analiz yapılmıştır. Ankilozan Spondilit Tanılı Hastalarda Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonu Değerlendirme Formu’nun yapısal geçerliliğinin değerlendirilmesinde doğrulayıcı faktör analiz (DFA) analizi uygulanmıştır. Çalışmada 0,05'den küçük p değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir. Analizler SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) 25.00 paket programı ile yapılmıştır. Doğrulayıcı faktör analiz (DFA) analizi AMOS 20.00 paket programı ile gerçekleştirilmiştir. İstatiksel Anlatımlarda Kullanılan Kısaltmalar Hakkında Açıklamalar: n : Örneklem/gruptaki örneklem sayısı % : Yüzde. X : Aritmetik ortalama anlamındadır. X±s.s. şeklinde verilir. s.s. : Standart sapma anlamına gelmektedir, ortalamanın değişim aralığını ifade eder. p : Anlamlılık düzeyini ifade eder. p değeri 0,05 altında ise anlamlı ilişki var demektedir. p>0,05 durumunda ise anlamlı farklılık yok demektedir. Tabloda kalın yazılmış olan p değerleri anlamlı farklılığı gösterir. r : Korelasyon katsayısıdır. -15mg/L) ve %25,8’nin Eritrosit Sedimentasyon Hızı’nın (ESH) artmış (ESH>20mm/h) olduğu belirlenmiştir (Tablo 10). 48 Tablo-10: Hastaların klinik özelliklerinin değerlendirilmesi. n % Normal 7 5,9% Şüpheli Değişiklikler 16 13,6% Sağ Sakroiliak Grafi Minimal 14 11,9% Evrelemesi Orta 45 38,1% Şiddetli 36 30,5% Normal 4 3,4% Şüpheli Değişiklikler 20 16,9% Sol Sakroiliak Eklem Minimal 12 10,2% Grafi Evrelemesi Orta 48 40,7% Şiddetli 34 28,8% Radyografik 115 97,4% Radyografi Non-Radyografik 3 2,6% Negatif 42 35,0% HLA-B27 Pozitif 78 65,0% Negatif 86 71,7% CRP pozitif Pozitif 34 28,3% ESH normal 89 74,2% ESH ESH artmış 31 25,8% Hastaların %15,8’nin Adalimumab, % 16,7’sinin Etanercept, %10,8’inin Golimumab, %10,8’inin Sertolizumab, %11,7’sinin Secukinumab ve %34,2’sinin Infliximab kullandığı belirlenmiştir (Tablo 11). Hastalarda %32,5 ile ekstraartiküler tutulum, %21,7 ile göz tutulumu (üveit), %15,4 ile üveit sonrası kalıcı hasar olduğu %7,5’inde İnflamatuar Barsak Hastalığı (İBH) olduğu görülmüştür (Tablo 11). 49 Tablo-11: Hastaların kullandıkları tedaviler ve klinik özelliklerinin değerlendirilmesi. n % Adalimumab 19 15,8% Etanercept 20 16,7% Golimumab 13 10,8% Kullandığı tedavi Sertolizumab 13 10,8% Secukinumab 14 11,7% Infliximab 41 34,2% Ekstraartiküler Yok 81 67,5% tutulum Var 39 32,5% Yok 94 78,3% Göz tutulumu (üveit) Var 26 21,7% Üveit sonrası kalıcı Yok 22 84,6% hasar (sekel) Var 4 15,4% Barsak tutulumu Yok 111 92,5% (İBH) Var 9 7,5% Hastalarda %4,1 ile Crohn Hastalığı, %5,8 ile Sedef olduğu görülmüştür (Tablo 12). Sedef hastalarının % 14,3’ünün püstüler tipte ve % 85,7’nin plak tipinde olduğu görülmüştür (Tablo 12). Hastalarda %2,5 oranında diğer ekstra artiküler tutulumlar (Psöriyazis, Psöriyatik Artrit) olduğu görülmüştür (Tablo 12). Komorbid hastalık oranının %57,5, Kardiyovasküler hastalık oranının %20, Endokrin Sistem hastalığı oranının %10, Gastrointestinal Sistem (GİS) hastalıklarının görülme oranının %11,7 olduğu belirlenmiştir (Tablo 12). 50 Tablo-12: Ek hastalıkların dağılımlarının değerlendirilmesi. n % Ülseratif Kolit 5 55,6% İBH Crohn Hastalığı 4 44,4% Yok 113 94,2% Sedef Var 7 5,8% Püstüler Tip 1 14,3% Sedef tipi Plak Tip 6 85,7% Diğer ekstraartiküler Yok 117 97,5% tutulumlar Var 3 2,5% Yok 51 42,5% Komorbid hastalık Var 69 57,5% Kardiyovasküler Yok 96 80,0% hastalık Var 24 20,0% Endokrin Sistem Yok 108 90,0% hastalığı Var 12 10,0% Yok 106 88,3% GİS hastalığı Var 14 11,7% Hastalarda %10 ile Solunum Sistemi hastalığı, %10,8 ile Romatolojik hastalık, %1,7 ile nörolojik, %4,2 ile Böbrek hastalıkları, %2,5 ile Göz hastalığı, %5,8 ile Kas-İskelet Sistemi hastalığı, %5 ile Dermatolojik hastalıklar olduğu belirlenmiştir (Tablo 13). 51 Tablo-13: Ek hastalıkların dağılımlarının değerlendirilmesi (1). n % Solunum sistemi Yok 108 90,0% hastalığı Var 12 10,0% Yok 107 89,2% Romatolojik hastalık Var 13 10,8% Yok 118 98,3% Nörolojik hastalık Var 2 1,7% Yok 115 95,8% Böbrek hastalığı Var 5 4,2% Yok 117 97,5% Göz hastalığı Var 3 2,5% Kas-iskelet sistemi Yok 113 94,2% hastalığı Var 7 5,8% Yok 114 95,0% Dermatolojik hastalık Var 6 5,0% Hastaların %68,3’ünde psikiyatrik bir tanı olmadığı, %20’sinde depresyon, %5,8’inde anksiyete, % 3,3’de OKB ve % 2,5’inde diğer tanıların olduğu belirlenmiştir. Hastaların %30’unun psikiyatrik bir ilaç kullandığı belirlenmiştir (Tablo 14). Hastaların %85’inin ailesinde psikiyatrik tanı alan birey olmadığı belirlenmiştir (Tablo 14). Hastaların yakınlarına % 5,8 ile depresyon, %4,2 ile anksiyete, % 3,3 ile OKB ve %1,7 ile diğer psikiyatrik tanıların konulduğu belirlenmiştir (Tablo 14). Hastaların %65,8’inin hastalığıyla alakalı internetten araştırma yaptığı belirlenmiştir (Tablo 14). Hastaların %64,6’sı internetten hastalığıyla alakalı yaptığı araştırmaların aklını meşgul ettiğini belirtmiştir. Hastaların %19’unun hastalığıyla alakalı forumlara katılım sağladığı tespit edilmiştir (Tablo 14). 52 Tablo-14: Hastaların psikiyatrik hastalıkları ve internetten hastalıklarına ilişkin araştırma yapma durumlarının değerlendirilmesi. n % Yok 82 68,3% Depresyon 24 20,0% Psikiyatrik tanı Anksiyete bozuklukları 7 5,8% OKB 4 3,3% Diğer 3 2,5% Psikiyatrik İlaç Yok 84 70,0% Kullanımı Var 36 30,0% Yok 102 85,0% Depresyon 7 5,8% Ailede Psikiyatrik Anksiyete bozuklukları 5 4,2% Tanı OKB 4 3,3% Diğer 2 1,7% Hastalığıyla Alakalı İnternetten 41 34,2% İnternetten Araştırma Yapmıyor Araştırma Hastalığıyla Alakalı İnternetten 79 65,8% Araştırma Yapıyor İnternetten Hastalığıyla Alakalı Yaptığı Araştırmalar Hastanın 28 35,4% Aklını Meşgul Etmiyor Aklını Meşgul Etme İnternetten Hastalığıyla Alakalı Yaptığı Araştırmalar Hastanın 51 64,6% Aklını Meşgul Ediyor Yok 64 81,0% Forumlara Katılım Var 15 19,0% Hastaların %9,2’sinin hastalığıyla alakalı bir dayanışma grubuna katılım sağladığı tespit edilmiştir (Tablo 15). Hastaların %50,6’sının doktora başvurmadan önce internetten hastalıkları ile alakalı araştırma yaptıkları tespit edilmiştir (Tablo 15). HAM-D skorları sınıflandırıldığında; hastaların %42,5’inde depresyon olmadığı, % 30,8’inde hafif, % 14,2’sinde orta, % 53 5,8’inde şiddetli, % 6,7’sinde ise çok şiddetli düzeyde depresyon olduğu tespit edilmiştir (Tablo 15). Tablo-15: Hasta dayanışma gruplarına katılım, doktora başvurmadan önce internetten hastalıklarını araştırma ve HAM-D skorlarının değerlendirilmesi. Kişi % Sayısı Ankilozan Spondilit Yok 109 90,8% Hasta Dayanışma Var 11 9,2% Grubuna Katılım Doktora Yapmıyor 39 49,4% Başvurmadan Önce İnternetten Yapıyor 40 50,6% Araştırma Depresyon Yok 51 42,5% Hafif 37 30,8% HAM-D Orta 17 14,2% Şiddetli 7 5,8% Çok Şiddetli 8 6,7% Hastalık başlangıç yaşının 29,35±10,83, hastalık süresinin 13,89±9,54 olduğu belirlenmiştir (Tablo 16). Hastaların CRP düzeylerinin 8,34±22,7 mg/L, ESH düzeylerinin 14,53±13,1 mm/h olduğu tespit edilmiştir. Hastaların ortalama 10,00±13,00 yıldır sedef hastası olduğu görülmüştür (Tablo 16). Hastaların ortalama 43,2±11,13 yaşında olduğu görülmüştür (Tablo 16). Hastaların internet üzerinde haftalık 3,39±5,87 saat araştırma yaptığı, internetten hastalıklarıyla alakalı yaptıkları araştırmaların gün içinde akıllarını meşgul etme süresinin 3,18±5,06 saat olduğu görülmüştür (Tablo 16). Hastalarda ilk üveit atak yaşının 36,11±11,39 olduğu ve İBH’nın 9,11±5,67 yıldır bulunduğu görülmüştür (Tablo 16). 54 Tablo-16: Hastalara ait diğer ölçümler. Ölçüm X±s.s. Hastalık başlangıç yaşı 29,35±10,83 Hastalık süresi(yıl) 13,89±9,54 CRP mg/L 8,34±22,7 ESH mm/h 14,53±13,1 Sedef kaç yıldır var 10,00±13,00 Yaş 43,2±11,13 Çocuk Sayısı 1,57±1,3 İnternetten araştırma (saat/hafta) 3,39±5,87 Aklını Meşgul Süre (saat/gün) 3,18±5,06 İlk üveit atak yaşı 36,11±11,39 Kaç yıldır İBH mevcut 9,11±5,67 HAM-A-psişik düzeyinin 4,28±3,82, HAM-A-somatik düzeyinin 8,22±6,20 ve HAM-A toplam düzeyinin 12,56±9,37 olduğu belirlenmiştir (Tablo 17). HAM-D toplam düzeyinin 10,11±7,02 olduğu tespit edilmiştir (Tablo 17). ASQOL düzeyinin 7,53±5,24, BASDAI düzeyinin 4,21±2,32 ve BASFI düzeyinin 2,82±2,58 olduğu belirlenmiştir (Tablo 17). Tablo-17: Ölçek skorlarının değerlendirilmesi. X±s.s. HAM-A psişik 4,28±3,82 HAM-A somatik 8,22±6,20 HAM-A toplam 12,56±9,37 HAM-D 10,11±7,02 ASQOL 7,53±5,24 BASDAI 4,21±2,32 BASFI 2,82±2,58 55 Çalışmada güvenilirlik ve geçerlilik çalışması yapılan Hastaların Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonları Ölçeği (ASHİAM) alt boyutları olan; Motivasyon düzeyinin 32,04±8,85, Destek/Paylaşma düzeyinin 14,49±4,80, alışkanlık düzeyinin 7,78±3,61, Farkındalık düzeyinin 13,84±3,76 ve Kişisel Fayda düzeyinin 13,09±4,50 olduğu tespit edilmiştir (Tablo 18). Genel Araştırma Motivasyonu düzeyinin ise 80,23±22,06 seviyesinde olduğu görülmüştür (Tablo 18). Ölçekten alınabilecek max puanın 135 olduğu düşünülürse Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin orta seviyenin biraz üzerinde olduğu görülebilir. Tablo-18: ASHİAM ölçeğinin alt boyutlarındaki puanlamaların incelenmesi. Alt boyutlar X±s.s. Bilgilenme faktörü 32,04±8,85 Destek/Paylaşma 14,49±4,80 Farkındalık 13,84±3,76 Alışkanlık 7,78±3,61 Kişisel Fayda 13,09±4,50 Genel Araştırma Motivasyonu 80,23±22,06 Çalışmada internet üzerinde hastalıkla ilgili araştırma yapma durumuna göre hastalığa başlangıç yaşının farklı olduğu, araştırma yapan hastaların hastalık başlangıç yaşlarının daha düşük olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 19). Çalışmada internet üzerinde hastalıkla ilgili araştırma yapma durumuna göre sedef hatalığı süresinin farklı olduğu, araştırma yapan hastaların hastalık sürelerinin daha düşük olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 19). 56 Çalışmada internet üzerinde hastalıkla ilgili araştırma yapma durumuna göre hasta yaşının farklı olduğu, araştırma yapan hastaların yaşlarının daha düşük olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 19). Çalışmada internet üzerinde hastalıkla ilgili araştırma yapma durumuna göre hastaların çocuk sayılarının farklı olduğu, araştırma yapan hastaların daha az sayıda çocuk sahibi olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 19). Çalışmada internet üzerinde hastalıkla ilgili araştırma yapma durumuna göre ilk üveit atak yaşının farklı olduğu, araştırma yapan hastların ilk üveit atak yaşlarının daha düşük olduğu görülmüştür (p=0,03) (Tablo 19). Çalışmada internet üzerinde hastalıkla ilgili araştırma yapma durumuna göre İBH toplam süresinin farklı olduğu, araştırma yapan hastaların İBH toplam sürelerinin daha yüksek olduğu görülmüştür (p=0,04) (Tablo 19). Çalışmada internet üzerinde hastalıkla ilgili araştırma yapma durumuna göre hastalık süresi, CRP ve ESH düzeylerinin farklı seviyelerde olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 19). Tablo-19: İnternet üzerinde araştırma yapma durumuna göre hasta özelliklerinin incelenmesi. İnternetten araştırma Ölçüm Yapmayanlar Yapanlar p X±s.s. X±s.s. Hastalık başlangıç 34,27±11,33 26,8±9,69 0,01 yaşı Hastalık süresi(yıl) 15,54±11,67 13,04±8,18 0,17 CRP mg/L 5,14±8,08 10±27,28 0,27 ESH mm/h 15,46±10,22 14,04±14,41 0,57 Sedef kaç yıldır var 20,00±17,00 3,00±2,00 0,01 Yaş 49,98±9,85 39,68±10,13 0,01 Çocuk Sayısı 2,07±1,46 1,30±1,14 0,01 ilk üveit atak yaşı 43,00±1,74 33,06±10,09 0,03 Kaç yıldır İBH mevcut 7,00±5,29 10,17±6,01 0,04 57 HAM-A psişik, HAM-A somatik, HAM-A toplam, ASQOL, BASDAI ve BASFI ölçek puanlarının hastanın internet üzerinde araştırma yapma durumuna göre anlamlı düzeyde farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05). İnternet üzerinde araştırma yapan veya yapmayan hastaların HAM- A-psişik, HAM-A-somatik, HAM-A toplam, ASQOL, BASDAI ve BASFI düzeylerinin farklılık göstermediği ifade edilebilir (Tablo 20). Hastaların internet üzerinde araştırma yapma durumuna göre HAM-D skorlarının farklı seviyelerde olduğu görülmüştür. Farkın nedeninin internet üzerinde araştırma yapan hastaların HAM-D skorlarının yapmayan hastalara göre daha yüksek düzeyde olmasından kaynaklandığı görülmüştür (p=0,04) (Tablo 20). Tablo-20: İnternet Üzerinde Araştırma Yapma Durumuna Göre Ölçeklerin İncelenmesi. İnternetten araştırma Boyutlar Yapmıyor Yapıyor p X±s.s. X±s.s. HAM-A-psişik 3,51±2,96 4,67±4,17 0,12 HAM-A-somatik 7,49±6,06 8,59±6,27 0,36 HAM-A toplam 11,22±8,8 13,25±9,63 0,26 HAM-D 8,39±5,25 11,00±7,66 0,04 ASQOL 6,56±5,00 8,03±5,33 0,15 BASDAI 3,71±2,44 4,47±2,23 0,09 BASFI 2,54±2,84 2,97±2,44 0,39 Sağ ve sol sakroiliak grafi evrelemesi ile internet üzerinde araştırma yapma durumu arasında farkın belirlemek için yeterli sayıda grup içi sayı olmadığından kıyaslama yapılamamıştır. Değerler betimsel olarak verilmiştir (Tablo 21). Radyografi, HLA-B27, CRP pozitif, ESH, Kullandığı tedavi ve Ekstraartiküler Tutulum durumlarına göre hastaların hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarının farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 21). 58 Tablo-21: İnternet üzerinde araştırma yapma durumuna hasta özelliklerinin incelenmesi . İnternetten araştırma Yapmıyor Yapıyor p n % n % Normal grafi 1 2,5% 6 7,7% Sakroiliak grafide 5 12,5% 11 14,1% şüpheli değişiklikler Sağ sakroiliak grafi Minimal Sakroileit 2 5,0% 12 15,4% - evrelemesi Orta Derecede 18 45,0% 27 34,6% Sakroileit Şiddetli Sakroileit 14 35,0% 22 28,2% Normal grafi 1 2,5% 3 3,8% Sakroiliak grafide 5 12,5% 15 19,2% Sol sakroiliak şüpheli değişiklikler eklem grafi Minimal Sakroileit 2 5,0% 10 12,8% - evrelemesi Orta Derecede 18 45,0% 30 38,5% Sakroileit Şiddetli Sakroileit 14 35,0% 20 25,6% Radyografik 36 90,0% 60 76,9% Radyografi 0,08 Non-Radyografik 4 10,0% 18 23,1% Negatif 15 36,6% 27 34,2% HLA-B27 0,49 Pozitif 26 63,4% 52 65,8% Negatif 29 70,7% 57 72,2% crp pozitif 0,45 Pozitif 12 29,3% 22 27,8% Normal 30 73,2% 59 74,7% ESH 0,47 Artmış 11 26,8% 20 25,3% Adalimumab 5 12,2% 14 17,7% Etanercept 7 17,1% 13 16,5% Golimumab 5 12,2% 8 10,1% Kullandığı tedavi 0,38 Sertolizumab 4 9,8% 9 11,4% Secukinumab 7 17,1% 7 8,9% Infliximab 13 31,7% 28 35,4% Ekstraartiküler Yok 28 68,3% 53 67,1% 0,51 Tutulum Var 13 31,7% 26 32,9% Göz tutulumu, barsak tutulumu, sedef, diğer ekstraartiküler tutulumlar ve GİS hastalığı olma durumlarına göre hastaların hastalıkları ile ilgili internet 59 üzerinden araştırma yapma durumlarının farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 22). Üveit sonrası kalıcı hasar, komorbid kardiyovasküler hastalık ve endokrin sistem hastalığı olan grubun hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarının farklı olduğu tespit edilmiştir (p<0,05) (Tablo 22). Üveit sonrası kalıcı hasar olan hastaların hastalıkları ile ilgili internet üzerinden daha çok araştırma yaptığı, komorbid kardiyovasküler hastalık ve endokrin sistem hastalığı olan grubun ise daha az araştırma eğiliminde olduğu görülmüştür (p<0,05) (Tablo 22). 60 Tablo-22: İnternet üzerinde araştırma yapma durumu ile komorbid hastalıklar ve üveit arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi. İnternetten araştırma Hastalık Yapmıyor Yapıyor p n % n % Göz Tutulumu Yok 33 80,5% 61 77,2% 0,46 (Üveit) Var 8 19,5% 18 22,8% Üveit Sonrası Yok 8 100,0% 14 77,8% Kalıcı Hasar 0,04 Var 0 0,0% 4 22,2% (Sekel) Barsak Tutulumu Yok 38 92,7% 73 92,4% 0,58 (İBH) Var 3 7,3% 6 7,6% Yok 38 92,7% 75 94,9% Sedef Hastalığı 0,62 Var 3 7,3% 4 5,1% Diğer Yok 41 100,0% 76 96,2% Ekstraartiküler 0,38 Var 0 0,0% 3 3,8% Tutulumlar Komorbid Yok 11 26,8% 40 50,6% 0,01 Hastalık Var 30 73,2% 39 49,4% Kardiyovasküler Yok 27 65,9% 69 87,3% 0,03 Hastalık Var 14 34,1% 10 12,7% Endokrin Sistem Yok 33 80,5% 75 94,9% 0,02 Hastalığı Var 8 19,5% 4 5,1% Yok 34 82,9% 72 91,1% GİS Hastalığı 0,06 Var 7 17,1% 7 8,9% Solunum sistemi ile ilişkili, Romatolojik, Nörolojik, Böbrek ile ilişkili, Göz ile ilişkili, Kas-iskelet sistemi ile ilişkili ve Dermatolojik hastalıklara sahip olma durumlarına göre hastaların hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarının farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 23). 61 Tablo-23: İnternet üzerinde araştırma yapma durumuna ile komorbid hastalıkların ilişkisinin incelenmesi. İnternetten araştırma Hastalık Yapmıyor Yapıyor p n % n % Solunum Sistemi Yok 36 87,8% 72 91,1% 0,35 hastalığı Var 5 12,2% 7 8,9% Romatolojik Yok 37 90,2% 70 88,6% 0,42 hastalık Var 4 9,8% 9 11,4% Yok 40 97,6% 78 98,7% Nörolojik hastalık 0,62 Var 1 2,4% 1 1,3% Yok 40 97,6% 75 94,9% Böbrek hastalığı 0,32 Var 1 2,4% 4 5,1% Yok 41 100,0% 76 96,2% Göz hastalığı 0,35 Var 0 0,0% 3 3,8% Kas-İskelet Yok 38 92,7% 75 94,9% 0,36 sistemi hastalığı Var 3 7,3% 4 5,1% Dermatolojik Yok 38 92,7% 76 96,2% 0,34 hastalık Var 3 7,3% 3 3,8% Hastaların cinsiyetlerine göre hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarının farklı olduğu tespit edilmiştir (p=0,01) (Tablo 24). Erkek hastaların daha yüksek oranda hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma eğiliminde olduğu görülmüştür (Tablo 24). Medeni durumuna göre hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarının farklı olduğu tespit edilmiştir (p=0,03) (Tablo 24). Bekâr olan hastaların daha yüksek oranda hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma eğiliminde olduğu görülmüştür (Tablo 24). Hastaların çalışma durumuna durumlarına göre hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarının farklı olduğu tespit edilmiştir (p=0,04) (Tablo 24). Aktif olarak çalışan hastaların daha yüksek oranda hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma eğiliminde olduğu görülmüştür (Tablo 24). 62 Hastaların ailesinde psikiyatrik tanı alan birey olması durumlarına göre hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarının farklı olduğu tespit edilmiştir (p=0,03) (Tablo 24). Ailesinde psikiyatrik tanı alan birey olan hastaların daha yüksek oranda hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma eğiliminde olduğu görülmüştür (Tablo 24). Hastaların gelir, sigara, alkol, psikiyatrik tanı ve psikiyatrik ilaç kullanımı gibi özelliklerinin hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarına anlamlı şekilde etki etmediği görülmüştür (p>0,05) (Tablo 24). 63 Tablo-24: İnternet üzerinde araştırma yapma durumuna ile hastaların genel özelliklerinin incelenmesi. İnternetten araştırma Yapmıyor Yapıyor p n % n % Kadın 21 51,2% 27 34,2% Cinsiyet 0,01 Erkek 20 48,8% 52 65,8% Bekar 0 0,0% 18 22,8% Medeni Durum 0,03 Evli 41 100,0% 61 77,2% Çalışmıyor 19 46,3% 24 30,4% İş durumu 0,04 Çalışıyor 22 53,7% 55 69,6% Kötü 6 14,6% 18 22,8% Gelir Orta 28 68,3% 49 62,0% 0,45 İyi 7 17,1% 12 15,2% Hiç 15 36,6% 23 29,1% Kullanmamış Sigara 0,08 Bırakmış 6 14,6% 20 25,3% Kullanıyor 20 48,8% 36 45,6% Hiç 27 65,9% 47 59,5% Kullanmamış Alkol 0,37 Bırakmış 5 12,2% 13 16,5% Kullanıyor 9 22,0% 19 24,1% Yok 28 68,3% 54 68,4% Psikiyatrik tanı 0,67 Var 13 31,7% 25 31,6% Psikiyatrik İlaç Yok 28 68,3% 56 70,9% 0,26 Kullanımı Var 13 31,7% 23 29,1% Ailede Psikiyatrik Yok 38 92,7% 64 81,0% 0,03 Tanı Var 3 7,3% 15 19,0% Hastalık başlangıç yaşları ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05). Hastalık süresi ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 25). 64 Hastalık süresi ile BASFI düzeyleri arasında anlamlı ve çok zayıf düzeyde bir ilişki olduğu görülmüştür. Hastalık süresi yüksek olan hastaların BASFI düzeylerinin yüksek olduğu görülmüştür (r=0,29, p=0,01) (Tablo 25). CRP mg/L düzeyleri ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 25). CRP mg/L düzeyleri ile BASFI düzeyleri arasında anlamlı ve çok zayıf düzeyde bir ilişki olduğu görülmüştür. CRP mg/L düzeyleri yüksek olan hastaların BASFI düzeylerinin yüksek olduğu görülmüştür (r=0,23, p=0,04) (Tablo 25). ESH mm/h düzeyleri ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 25). ESH mm/h düzeyleri ile BASFI düzeyleri arasında anlamlı ve çok zayıf düzeyde bir ilişki olduğu görülmüştür. ESH mm/h düzeyleri yüksek olan hastaların BASFI düzeylerinin yüksek olduğu görülmüştür (r=0,26, p=0,02) (Tablo 25). İlk üveit atak yaşı ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 25). İBH yılı ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 25). 65 Tablo-25: Hastaların genel özellikleri ile ölçekler arasındaki ilişkilerin değerlendirilmesi. HAM-A- HAM-A- HAM-A Özellikler HAM-D ASQOL BASDAI BASFI psişik somatik toplam Hastalık r -0,03 0,08 0,04 0,10 0,18 0,20 0,20 başlangıç p 0,80 0,48 0,72 0,37 0,12 0,08 0,08 yaşı Hastalık r 0,11 0,09 0,11 0,08 0,10 0,03 0,29 süresi(yıl) p 0,34 0,41 0,34 0,50 0,39 0,78 0,01 CRP r -0,06 0,11 0,04 0,04 0,15 0,06 0,23 mg/L p 0,58 0,34 0,70 0,73 0,20 0,57 0,04 ESH r 0,10 0,21 0,21 0,11 0,22 0,13 0,26 mm/h p 0,36 0,07 0,07 0,33 0,06 0,25 0,02 İlk üveit r 0,02 -0,18 -0,12 -0,03 0,22 -0,06 0,25 atak yaşı p 0,94 0,48 0,64 0,89 0,39 0,82 0,31 r -0,06 0,07 0,02 -0,15 0,11 -0,53 0,33 İBH yılı p 0,91 0,90 0,97 0,78 0,83 0,28 0,52 Sedef hastalığı yılı ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 26). Yaş ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 26). Yaş ile BASFI düzeyleri arasında anlamlı ve çok zayıf düzeyde bir ilişki olduğu görülmüştür. Yaşları yüksek olan hastaların BASFI düzeylerinin yüksek olduğu görülmüştür (r=0,38, p=0,01) (Tablo 26). Çocuk sayısı ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olduğu tespit edilmiştir. Çocuk sayısı yüksek olan hastaların HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeylerinin de yüksek olduğu görülmüştür(p<0,05) (Tablo 26). İnternetten haftada toplam araştırma süresi ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olduğu tespit edilmiştir. İnternetten haftada toplam araştırma süresi yüksek olan hastaların 66 HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeylerinin de yüksek olacağı görülmüştür(p<0,05) (Tablo 26). Hastalığın hastanın aklını meşgul etme süresi ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 26). Tablo-26: Hastaların genel özellikleri ile ölçekler arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi. HAM-A HAM-A HAM-A Özellikler HAM-D ASQOL BASDAI BASFI psişik somatik toplam Sedef kaç r 0,10 -0,24 -0,12 -0,15 0,12 0,01 -0,06 yıldır var p 0,90 0,76 0,88 0,85 0,88 0,99 0,40 r 0,03 0,09 0,07 0,11 0,19 0,16 0,38 Yaş p 0,79 0,42 0,52 0,36 0,09 0,16 0,01 Çocuk r 0,24* 0,33* 0,32* 0,28* 0,28* 0,28* 0,30 Sayısı p 0,03 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 İnternetten r 0,24* 0,35* 0,36* 0,29* 0,24* 0,24* 0,24 araştırma p 0,03 0,01 0,01 0,01 0,04 0,04 0,04 (saat/hafta) Aklını r 0,19 0,19 0,21 ,226* 0,12 0,09 0,08 meşgul etme p 0,09 0,09 0,07 0,05 0,30 0,42 0,46 (saat/hafta) Sağ sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre HAM-A, HAM-D ve ASQOL düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 27). Sol sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre HAM-D ve ASQOL düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 27). Sol sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre HAM-A skorlarının farklı olduğu belirlenmiştir. Farkın Minimal düzeyde sakroiliak olan hastaların HAM-A skorlarının diğer evrelere göre daha yüksek düzeyde olmasından kaynaklandığı görülmüştür (p=0,01) (Tablo 27). 67 Tablo-27: Sağ ve sol sakroiliak grafi görüntülemeleri ile HAM-A, HAM-D ve ASQOL düzeylerinin karşılaştırılması. HAM-A HAM-D ASQOL X±s.s. p X±s.s. p X±s.s. p Normal 14,71±12,47 12,29±9,18 7,14±5,52 Sağ Şüpheli sakroiliak 13±7,97 10,25±5,96 8,44±5,92 Değişiklikler eklem 0,26 0,09 0,13 Minimal 12,07±10,87 10,43±8,29 7,93±4,39 grafi Orta 13,51±9,27 10,58±6,74 7,62±5,16 evrelemesi Şiddetli 10,83±9,21 8,86±7,02 6,89±5,61 Normal 13,5±13,87 11,75±11,44 6,25±6,7 Sol Şüpheli sakroiliak 13,75±8,75 10,9±6,47 8,35±5,35 Değişiklikler eklem 0,01 0,19 0,22 Minimal 16,25±10,12 11,08±7,17 8,67±5,12 grafi Orta 11,96±9,25 10,08±6,91 7,33±5 evrelemesi Şiddetli 11,18±9,37 9,09±7,16 7,03±5,71 Sağ sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre BASDAI ve Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 28). Sağ sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre BASFI düzeylerinin farklı olduğu, farkın sağ sakroiliak grafi evrelemesi sonuçları minimal olan grubun BASFI düzeylerinin daha düşük düzeyde olmasından kaynaklandığı tespit edilmiştir (p=0,01) (Tablo 28). Sol sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre BASFI düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 28). Sol sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre BASDAI skorlarının farklı olduğu belirlenmiştir. Farkın şiddetli düzeyde sakroiliak olan hastaların BASDAI skorlarının diğer evrelere göre daha düşük düzeyde olmasından kaynaklandığı görülmüştür (p=0,01) (Tablo 28). Sol sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin farklı olduğu belirlenmiştir. Farkın normal radyografik sonuçları olan hastaların Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin diğer evrelere göre daha yüksek düzeyde olmasından kaynaklandığı görülmüştür (p=0,01) (Tablo 28). 68 Tablo-28: Sağ ve sol sakroiliak grafi görüntülemeleri ile BASDAI, BASFI, Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin karşılaştırılması. Genel Araştırma BASDAI BASFI Ölçüm Motivasyonu X±s.s. p X±s.s. p X±s.s. p Normal 4,37±2,33 2,14±1,77 84,17±12,77 Sağ Şüpheli 4,54±2,69 2,76±2,35 82,91±23,14 sakroiliak Değişiklikler 0,21 0,01 0,06 grafi Minimal 4,16±2,44 1,76±2,51 84,33±19,53 evrelemesi Orta 4,33±2,39 2,75±2,47 76,81±21,91 Şiddetli 3,9±2,17 3,59±2,88 79,26±25,9 Normal 4,75±2,96 2,65±2,78 91,33±10,97 Sol Şüpheli sakroiliak 4,59±2,26 2,23±2,10 81,27±20,23 Değişiklikler eklem 0,01 0,05 0,01 Minimal 4,8±2,22 3,59±2,62 76,10±20,01 grafi Orta 4,10±2,60 2,43±2,46 80,07±21,73 evrelemesi Şiddetli 3,86±2,01 3,59±2,88 79,52±26,91 CRP sonuçlarına göre HAM-A, HAM-D ve ASQOL düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 29). ESH sonuçlarına göre HAM-A, HAM-D ve ASQOL düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 29). ESH sonuçlarına göre sedimantasyon hızı artan hastaların HAM-A ve ASQOL düzeylerinin daha yüksek olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 29). Secukinumab ilacını kullanan hastaların HAM-A ve ASQOL düzeylerinin diğer tedavilere göre daha yüksek düzeyde olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 29). Adalimumab ve Etanercept ilacını kullanan hastaların HAM-D düzeylerinin diğer tedavi gruplarına göre daha düşük puanlara sahip olduğu görülmüştür (p=0,02) (Tablo 29). 69 Tablo-29: CRP, ESH değerleri ve hastaların kullandıkları tedavilere göre HAM-A, HAM-D ve ASQOL düzeylerinin değerlendirilmesi. HAM-A HAM-D ASQOL Ölçüm X±s.s. p X±s.s. p X±s.s. p Negatif 12,56±10,18 10,24±7,61 6,98±5,10 CRP 0,48 0,29 0,07 Pozitif 12,56±7,04 9,76±5,31 8,91±5,42 Normal 11,51±9,11 9,47±7,14 6,56±5,16 ESH 0,01 0,09 0,01 ESH artmış 15,58±9,61 11,94±6,4 10,29±4,5 Adalimumab 9,26±8,52 7,37±6,37 5,89±4,48 Etanercept 9,35±9,29 6,75±5,44 6,2±4,93 Kullandığı Golimumab 11,54±7,5 9,69±6,13 6,69±4,87 0,01 0,02 0,01 tedavi Sertolizumab 14,69±8,72 11,38±6,24 8±4,64 Secukinumab 19,07±9,25 12,71±5,47 11,21±3,98 Infliximab 13,07±9,64 11,85±8,14 7,78±5,94 CRP sonuçlarına göre BASDAI, BASFI, Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 30). ESH sonuçlarına göre BASFI düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 30). ESH sonuçlarına göre sedimantasyon hızı artan hastaların BASDAI ve Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin daha yüksek olduğu görülmüştür. Secukinumab ilacını kullanan hastaların BASDAI düzeylerinin diğer tedavilere göre daha yüksek düzeyde olduğu görülmüştür (p=0,03) (Tablo 30). Adalimumab ilacını kullanan hastaların BASFI düzeylerinin diğer tedavi gruplarına göre daha düşük puanlara sahip olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 30). Secukinumab ilacını kullanan hastaların Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin diğer tedavilere göre daha yüksek düzeyde olduğu görülmüştür (p=0,013) (Tablo 30). 70 Tablo-30: CRP, ESH düzeyleri ve hastaların kullandıkları tedaviye göre BASDAI, BASFI, Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin değerlendirilmesi. Genel Araştırma BASDAI BASFI Ölçüm Motivasyonu X±s.s. p X±s.s. p X±s.s. p Negatif 4,03±2,39 2,55±2,48 80,44±20,71 CRP 0,44 0,06 0,25 Pozitif 4,67±2,11 3,51±2,73 79,7±25,6 Normal 3,93±2,32 2,43±2,39 78,4±22,8 ESH 0,01 0,13 0,03 ESH artmış 5,00±2,17 3,95±2,8 85,7±19,19 Adalimumab 3,43±2,27 1,68±2,06 80,36±22,47 Etanercept 3,74±2,21 2,85±2,81 78,00±25,50 Kullandığı Golimumab 3,37±2,15 2,94±2,32 76,88±16,92 0,03 0,01 0,01 tedavi Sertolizumab 4,52±2,83 3,10±2,32 79,22±13,35 Secukinumab 5,63±1,55 4,86±3,12 96,00±13,11 Infliximab 4,49±2,32 2,52±2,36 78,59±25,11 Ekstraartiküler Tutulumu olan hastaların HAM-A ve HAM-D düzeylerinin tutulumu olmayan hastalara göre daha yüksek düzeylerde olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 31). Ekstraartiküler Tutulumu olan veya olmayan hastaların ASQOL düzeylerinin ise farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p=0,17) (Tablo 31). Komorbid hastalığı olan hastaların HAM-A ve ASQOL düzeylerinin tutulumu olmayan hastalara daha yüksek düzeylerde olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 31). Komorbid hastalığı olan veya olmayan hastaların HAM-D düzeylerinin ise farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p=0,19) (Tablo 31). 71 Tablo-31: Ekstraartiküler tutulum ve komorbid hastalık varlığına göre HAM- A, HAM-D ve ASQOL düzeylerinin değerlendirilmesi. HAM-A HAM-D ASQOL X±s.s. p X±s.s. p X±s.s. p Ekstraartiküler Yok 11,2±3,56 9,05±3,25 7,02±3,22 0,01 0,01 0,17 Tutulum Var 15,38±3,51 12,31±3,22 8,56±378 Komorbid Yok 10,33±4,22 9,31±2,35 6,65±2,56 0,01 0,19 0,04 Hastalık Var 14,2±6,32 10,7±4,22 8,17±4,11 Hastalarda ekstraartiküler tutulum olma durumuna göre BASDAI, BASFI, Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 32). Komorbid hastalık olma durumuna göre BASDAI, BASFI, Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 32). Tablo-32: Ekstraartiküler tutulum ve komorbid hastalğa göre BASDAI, BASFI ve ASHİAM toplam puanlarının (genel araştırma motivasyonu) karşılaştırılması. Genel Araştırma BASDAI BASFI Motivasyonu X±s.s. p X±s.s. p X±s.s. p Ekstraartiküler Yok 4,08±4,22 2,63±1,56 80,75±21,20 0,32 0,22 0,49 Tutulum Var 4,48±3,22 3,22±2,01 79,19±22,28 Komorbid Yok 4,01±1,23 2,27±2,01 78,70±26,33 0,28 0,16 0,24 Hastalık Var 4,36±2,22 3,23±2,52 81,75±27,45 Hastalık başlangıç yaşı ile farkındalık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeylerinin pozitif yönde ve anlamlı şekilde ilişkili olduğu görülmüştür (Tablo 33). Hastalık yaşı yüksek olan hastaların farkındalık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeylerinin de yüksek olduğu görülmüştür (p<0,05) (Tablo 33). Bilgilenme faktörü, destek/paylaşma ve 72 alışkanlık düzeylerinin hastalık başlangıç yaşı ile anlamlı şekilde ilişkili olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 33). Hastalık süresi ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 33). CRP mg/L düzeyleri ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 33). ESH mm/h düzeyleri ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 33). İlk üveit atak yaşı ile bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 33). Farkındalık ve ilk üveit atak yaşı arasında orta düzeyde pozitif yönde anlamlı bir ilişki olduğu, ilk üveit atak yaşı yüksek olan bireylerin farkındalık düzeylerinin daha yüksek olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 33). İBH toplam süresi ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda, genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı ve ters yönde bir ilişki olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 33). İBH yılı yüksek olan bireylerin farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda, genel araştırma motivasyonu düzeylerinin daha düşük olacağı ifade edilebilir. 73 Tablo-33: Hastaların özellikleri ile ASHİAM alt boyutları arasındaki ilişkilerin değerlendirilmesi. Genel Bilgilenme Destek/ Kişisel Özellik Farkındalık Alışkanlık Araştırma faktörü Paylaşma Fayda Motivasyonu Hastalık r 0,08 0,17 0,29 0,20 0,24 0,22 Başlangıç p 0,46 0,13 0,01 0,07 0,03 0,04 Yaşı Hastalık r 0,10 0,09 0,01 0,01 0,01 0,02 Süresi(Yıl) p 0,40 0,44 0,99 0,99 0,92 0,84 r 0,14 0,05 -0,08 0,01 -0,09 0,04 CRP mg/L p 0,23 0,64 0,50 0,96 0,46 0,72 r 0,19 0,15 0,05 0,08 0,06 0,15 ESH mm/h p 0,09 0,20 0,66 0,49 0,60 0,17 İlk Üveit r 0,31 0,13 0,52 0,23 0,24 0,46 Atak Yaşı p 0,20 0,23 0,03 0,35 0,33 0,06 İBH süresi r -0,32 -0,45 -0,59 -0,80 -0,57 -0,57 (yıl) p 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 Sedef hastalığı toplam süresi ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 34). Hastaların yaşları ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda, genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı ve ters yönde bir ilişki olduğu görülmüştür (p=0,01) (Tablo 34). Yaşça büyük olan katılımcıların farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda, genel araştırma motivasyonu düzeylerinin daha düşük olacağı ifade edilebilir. Hastaların çocuk sayıları ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 34). Hastaların internet üzerinden haftalık araştırma saatleri ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel 74 araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 34). Hastaların internet üzerinden hastalıkları ile ilgili araştırmalarının akıllarını gün içinde meşgul etme süreleri(saat/gün) ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 34). Tablo-34: Hasta ölçümleri ile ASHİAM alt boyutları arasındaki ilişkilerin değerlendirilmesi. Genel Bilgilenme Destek/ Kişisel Farkındalık Alışkanlık Araştırma faktörü Paylaşma Fayda Motivasyonu Sedef r -0,39 0,74 0,94 -0,89 0,94 0,33 süresi (yıl) p 0,61 0,26 0,06 0,11 0,06 0,67 r -0,24 -0,24 -0,23 -0,23 -0,22 -0,23 Yaş p 0,03 0,03 0,04 0,04 0,04 0,04 Çocuk r 0,13 0,16 0,16 0,08 0,07 0,15 Sayısı p 0,25 0,16 0,15 0,51 0,53 0,18 İnternetten r 0,19 0,12 0,18 0,18 -0,04 0,17 araştırma haftada p 0,10 0,28 0,11 0,12 0,72 0,14 toplam (saat) Aklını r -0,11 0,04 0,11 0,10 -0,14 -0,03 meşgul etme p 0,36 0,71 0,32 0,40 0,22 0,80 süresi (saat) HAM-A psişik puanları ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 35). HAM-A somatik puanları ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu 75 düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 35). HAM-A toplam puanları ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 35). Tablo-35: HAM-A ölçümleri ile ASHİAM alt boyutları arasındaki ilişkilerin değerlendirilmesi. Genel Bilgilenme Destek/ Kişisel Farkındalık Alışkanlık Araştırma faktörü Paylaşma Fayda Motivasyonu HAM-A r -0,04 0,07 -0,03 0,10 -0,10 -0,01 Psişik p 0,70 0,56 0,79 0,40 0,40 0,91 HAM-A p -0,03 -0,02 -0,11 0,12 -0,12 -0,04 Somatik r 0,81 0,87 0,35 0,28 0,31 0,73 HAM-A r -0,04 0,02 -0,08 0,12 -0,12 -0,03 Toplam p 0,75 0,88 0,47 0,28 0,31 0,79 HAM-D toplam puanları ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05) (Tablo 36). Tablo-36: HAM-D ölçümleri ile ASHİAM alt boyutları arasındaki ilişkilerin değerlendirilmesi. Genel Bilgilenme Destek/ Kişisel Farkındalık Alışkanlık Araştırma faktörü Paylaşma Fayda Motivasyonu r -0,08 0,02 -0,06 0,14 -0,11 -0,04 HAM-D p 0,46 0,89 0,57 0,21 0,34 0,70 76 ASQOL puanları ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde anlamlı bir ilişki olduğu tespit edilmiştir (p=0,01) (Tablo 37). ASQOL puanları yüksek olan grubun farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeylerinin de yüksek olduğu görülmüştür. Tablo-37: ASQOL ölçümleri ile ASHİAM alt boyutları arasındaki ilişkilerin değerlendirilmesi. Genel Bilgilenme Destek/ Kişisel Farkındalık Alışkanlık Araştırma faktörü paylaşma Fayda Motivasyonu r 0,31 0,35 0,35 0,38 0,33 0,36 ASQOL p 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 BASDAI puanları ile bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde bir ilişki olduğu tespit edilmiştir (p<0,05) (Tablo 38). BASDAI puanları yüksek olan grubun bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeylerinin de yüksek olacağı görülmüştür BASDAI puanları ile farkındalık arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 38). BASFI puanları ile bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde bir ilişki olduğu tespit edilmiştir (p<0,05) (Tablo 38). BASFI puanları yüksek olan grubun bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeylerinin de yüksek olacağı görülmüştür. BASFI puanları ile farkındalık arasında anlamlı bir ilişki olmadığı görülmüştür(p>0,05) (Tablo 38). 77 Tablo-38: BASDAI, BASFI ölçümleri ile ASHİAM alt boyutları arasındaki ilişkilerin değerlendirilmesi. Genel Bilgilenme Destek/ Kişisel Farkındalık Alışkanlık Araştırma faktörü Paylaşma Fayda Motivasyonu r 0,28 0,28 -0,02 0,26 0,25 0,27 BASDAI p 0,01 0,01 0,88 0,02 0,02 0,02 r 0,26 0,29 -0,10 0,25 0,25 0,29 BASFI p 0,02 0,01 0,36 0,02 0,02 0,01 Çalışmada ASHİAM düzeyleri ile ASQOL, BASDAI, BASFI, HAM-D ve HAM-A düzeyleri arasında çoklu şekilde ilişki olup olmadığını tespit etmek adına regresyon analizi yapılmıştır. Sonuçlara göre Araştırma Motivasyonu düzeyine çoklu olarak ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri ilişkili olduğu görülmüştür (p<0,05) (Tablo 39). HAM-D ve HAM-A düzeyleri ile ASHİAM düzeylerinin, çoklu düzeyde anlamlı olarak ilişkili olmadığı görülmüştür (p>0,05) (Tablo 39). Çalışmada elde edilen modelin anlamlı olduğu görülmüştür(F=91,68, p=0,01). Modelde yer alan ASQOL, BASDAI, BASFI, HAM-D katsayılarının (β) anlamlı olduğu görülmüştür (t=2,75, p=0,01) (Tablo 39). Modelin açıklama yeteneğinin %63 ve yüksek sayılabilecek bir düzeyde olduğu (R2 =0,63) görülmüştür (Tablo 39). Bu sonuçlara göre elde edilen model: “ASHİAM (Y)= (0,33)* ASQOL + (0,22)* BASDAI + (0,23)* BASFI” şeklindedir. Modele göre ASQOL düzeyindeki bir birimlik bir değişim ASHİAM düzeylerini 0,33 birim değiştirecektir. BASDAI düzeyindeki bir birimlik bir değişim ASHİAM düzeylerini 0,22 birim değiştirecektir. BASFI düzeyindeki bir birimlik bir değişim ASHİAM düzeylerini 0,22 birim değiştirecektir. ASQOL, BASDAI, BASFI düzeylerindeki artışlar ASHİAM düzeylerini arttırırken, ASHİAM düzeyleri HAM-D ve HAM-A düzeylerindeki değişimlerden etkilenmeyeceklerdir. 78 Tablo-39: ASHİAM düzeylerine etki eden değişkenlerin belirlenmesi. Bağımsız Değişkenler Bağımlı ASQOL BASDAI BASFI F 2Model R Değişken (β) (β) (β) 0,33 0,22 0,23 F=91,68 t=4,59, ASHİAM (Y) t=9,29, t=4,51, 0,63 p=0,01 (p=0.01) p=0,01 p=0,01 79 TARTIŞMA VE SONUÇ AS, genç erişkinlik döneminde başlayan özellikle sakroiliyak eklemler, entezis bölgeleri ve aksiyal omurgayı tutan, periferik eklemlerin tutulumu ve eklem dışı klinik belirtilerin de eşlik edebildiği, ağrı, spinal hareketlilikte azalma, yorgunluk, katılık gibi fiziksel belirtilere; anksiyete, depresyon, stres ve uyku bozuklukları gibi psikolojik sonuçlara yol açan kronik inflamatuar bir hastalık olup, hastaların fiziksel fonksiyonlarının yanında psikolojik durumlarını da etkilemektedir. Çalışmada internet üzerinde hastalıkla ilgili araştırma yapan AS hastalarının yapmayanlara göre yaşlarının daha düşük olduğu, hastalık başlangıç yaşlarının daha düşük olduğu, daha az sayıda çocuğa sahip oldukları, HAM-D skorlarının daha yüksek olduğu, genellikle bekâr olduğu, ailelerinde psikiyatrik tanı alan bireylerin daha fazla bulunduğu, çoğunlukla aktif olarak çalıştıkları, erkek hastaların daha fazla internet üzerinden araştırma yaptığı, ilk üveit atak yaşlarının daha düşük olduğu, üveit sonrası kalıcı hasarlar oranlarının daha yüksek olduğu, İBH toplam sürelerinin daha yüksek olduğu görüldü. Üveit sonrası kalıcı hasar olan hastaların hastalıkları ile ilgili internet üzerinden daha çok araştırma yaptığı, komorbid kardiyovasküler hastalık ve endokrin sistem hastalığı olan grubun ise daha az araştırma eğiliminde olduğu görüldü. Hastalık süresi, yaş, CRP, ESH düzeyleri ile BASFI düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde bir ilişki olduğu görüldü. ASHİAM alt boyutları olan; Farkındalık, Motivasyon, Destek/Paylaşma, Alışkanlık, Kişisel fayda, Genel Araştırma Motivasyonu değerlerinin, hastalık başlangıç yaşı, ASQOL, BASDAI değerleriyle pozitif; İBH toplam süresi, hastaların yaşları gibi değerlerle ise negatif yönde ve anlamlı bir ilişki içinde olduğu görüldü. Çocuk sayısı, internetten haftada toplam araştırma süresi ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde bir ilişki olduğu görüldü. ESH hızı artan bireylerin HAM-A, ASQOL, BASDAI, Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin daha yüksek olduğu görüldü. Farkındalık 80 ve ilk üveit atak yaşı arasında pozitif yönde anlamlı bir ilişki olduğu görüldü. Komorbid hastalığı olan hastaların HAM-A ve ASQOL düzeylerinin komorbid hastalığı olmayan hastalara daha yüksek düzeylerde olduğu görüldü. Ekstraartiküler Tutulumu olan hastaların HAM-A ve HAM-D düzeylerinin tutulumu olmayan hastalara göre daha yüksek düzeylerde olduğu görüldü. Secukinumab tedavisini kullanan hastaların BASDAI, Genel Araştırma Motivasyonu, HAM-A, ASQOL düzeylerinin diğer biyolojik ajanları kullanan hastalara göre daha yüksek olduğu görüldü. Adalimumab ve Etanercept tedavilerini kullanan hastaların HAM-D düzeylerinin diğer biyolojik ajanları kullanan hastalara göre daha düşük olduğu görüldü. Adalimumab tedavisini kullanan hastaların BASFI düzeylerinin diğer biyolojik ajanları kullanan hastalara göre daha düşük olduğu görüldü. Çalışmada ASHİAM düzeyleri ile ASQOL, BASDAI, BASFI, HAM-D ve HAM-A düzeyleri arasında çoklu şekilde ilişki olup olmadığını tespit etmek adına regresyon analizi yapılmıştır. Sonuçlara göre Araştırma Motivasyonu düzeyine çoklu olarak ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri ilişkili olduğu görülmüştür. AS hastalarında süreğen inflamasyon, ağrı ve yorgunluk, fonksiyonel kısıtlılıklar ve işlevsellikte kayıplar nedeniyle depresyon ve anksiyete bozukluklarının daha sık görülmesi beklenen bir durumdur. Park ve ark.’nın 2019’da 11,465 AS hastası ve 57,345 kontrol grubu üzerinde yaptığı popülasyona dayalı kohort çalışmasında AS'nin müteakip depresyon riskini 2.21 kat arttırdığı gösterilmiştir (13). 2016'da Hopkins ve ark.’ı AS'de depresyon prevalansı üzerine 17 kesitsel çalışmanın sistematik incelemesini yaparak bir özet sunmuş ve %4,9 ile %55,5 arasında değişen prevalans tahminleri bildirmiştir (192). Zhao ve ark.’nın 2018’de yaptığı 16 çalışmanın dahil edildiği sistematik gözden geçirmede AS hastalarında depresyon prevelansının %11 ile 64 arasında değiştiği bulunmuştur (193). Zhang ve ark.’nın 2019’da AS’li hastalarda depresyon prevelansını belirlemeye yönelik yaptığı 31 çalışmanın dahil edildiği sistematik gözden geçirme ve meta analizde; depresyon prevelansının %3 ile %66 arasında değiştiği, tüm çalışmaların birlikte değerlendirmesi sonucunda ise depresyon prevelansının %35 olarak bulunduğu bildirilmiştir (169). Guvener ve ark.’nın 2021’de, 57 AS 81 hastası ve 53 kontrol grubu üzerinde yaptıkları çalışmada AS’li kadın ve erkeklerde depresyon ve anksiyete görülme oranlarına bakılmıştır. AS’li kadınlarda depresyon görülme oranı %69,2, anksiyete görülme oranı %53,8 iken; AS’li erkeklerde depresyon görülme oranı %61,4, anksiyete görülme oranı %47,7 olarak bulunmuştur (194). Çalışmamızda alanyazın ile uyumlu şekilde depresyon prevelansı %47,5 olarak tespit edilmiştir. Çalışmamızda AS hastalarında anksiyete prevelansı %80,8 (97/120) olarak bulunmuş olup, anksiyete oranlarının yüksek çıkmasında çalışmamızda hastalardaki anksiyete düzeyini değerlendirmek amacıyla kullandığımız HAM-A ölçeğinde somatik belirtilerle ilişkili maddeden hastaların şiddetli ağrıları nedeniyle genellikle yüksek puan alması rol oynamış olabilir. Güvener ve ark’larının 2021 yılında Türkiye’de yaptığı çalışmaya 57 AS hastası ve 53 kişilik sağlıklı kontrol grubu dahil edilmiştir. Bu çalışmada AS hastalarında depresyon oranı %63,2 ve anksiyete oranı %49,1 olarak bulunmuştur (194). Bakırcı Üreyen ve ark.’nın 2018’de Türkiye’de 144 AS hastası üzerinde yaptığı çalışmada hastalarda depresyon oranı %27,5, anksiyete oranı %33,6 olarak bulunmuştur (195). Etnik ve kültürel faktörler, kişinin sosyal yaşamı, depresyon ve anksiyetenin değerlendirilme biçimi gibi faktörler bu oranı etkileyebilir. Xu X ve ark.’nın 2016 yılında Çin’de 103 AS hastası ve 121 sağlıklı kontrol grubu ile yaptıkları kesitsel çalışmada depresyon ve anksiyete sıklıkları sırasıyla %36,9 ve %18,4 olarak tespit edilmiştir (144). Baysal ve ark.’nın 2010 yılında Türkiye’de 243 hasta ve 118 sağlıklı kontrol grubu üzerinde yaptıkları kesitsel çalışmada depresyon ve anksiyete sıklıkları bir önceki çalışmaya benzer bir şekilde 39,8% ve 19,5% olarak bulunmuştur (146). Hakkou J ve ark’nın 2011 yılında Fas’ta 110 AS hastası üzerinde yaptıkları kesitsel çalışmada ise depresyon ve anksiyete oranları sırasıyla %55,5 ve %60 olarak bulunmuştur (152). Barışan ve ark.’larının 2019 yılında Türkiye’de 155 axSpA hastası üzerinde yaptıkları araştırmada, hastalarda anksiyete sıklığı %60,8, depresyon sıklığı ise %27 olarak saptanmıştır (196). 82 Çalışmamızda Hakkou J ve ark.’nın 2011’de yaptığı çalışmadakine benzer olarak HAM-A, HAM-D, BASDAI, BASFI ve ASQOL değerleriyle, laboratuvar parametreleri(CRP ve ESH değerleri) korele değildi (152). Bu, aktif AS'de ESH ve CRP'nin normal olabileceği gerçeğine bağlanabilir (197). Alanyazın ile uyumlu şekilde çalışmamızda CRP ve ESH düzeyleri ile HAM- A, HAM-D ve ASQOL düzeylerinin farklılık göstermediği tespit edilmiştir ancak ESH ve CRP düzeyleri ile BASFI düzeyleri arasında anlamlı, pozitif yönde ve çok zayıf düzeyde bir ilişki olduğu görülmüştür. Martindale ve ark. yaptığı çalışmada BASFI skorları, yaş ve hastalık süresiyle anlamlı ancak nispeten zayıf bir şekilde ilişkili bulunmuş oysa yaş ile BASDAI, anksiyete ve depresyon arasında tutarlı bir korelasyon gözlenmemiştir (159). Çalışmamızda benzer bir şekilde hastalık başlangıç yaşları ve hastalık süresi ile HAM-A, HAM-D, ASQOL ve BASDAI arasında anlamlı bir ilişki bulunmadı ancak hastalık süresi ve hasta yaşıyla BASFI düzeyleri arasında anlamlı, pozitif yönde ve çok zayıf düzeyde bir ilişki olduğu görülmüştür. Çalışmamızda hastaların sahip oldukları çocuk sayısı ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI ve BASFI düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki olduğu tespit edilmiştir. Çocuk sayısı yüksek olan hastaların HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeylerinin de yüksek olduğu görülmüştür ancak alanyazında benzer bir karşılaştırmanın yapıldığı bir çalışma bulunamamıştır, bu konuda daha fazla çalışmaya ihtiyaç duyulmaktadır. Çalışmamızda hastaların direkt sakroiliak grafileri değerlendirilmiş olup, %97,4’ünün radyografik olduğu belirlenmiştir. Sağ ve sol sakroiliak grafileri ayrı ayrı New York Kriterleri’ne göre değerlendirilmiş olup; Sol sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre minimal düzeyde sakroileiti olan hastaların HAM-A skorlarının diğer evrelere göre daha yüksek düzeyde olduğu görülmüştür. Yine sol sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre BASDAI skorlarının şiddetli düzeyde sakroileiti olan hastalarda diğer evrelere göre daha düşük düzeyde olduğu saptanmıştır. Hastalar sağ sakroiliak grafi evrelemesine göre değerlendirildiğinde ise minimal düzeyde sakroileti olan hastaların BASFI düzeylerinin diğer evrelere göre daha düşük düzeyde 83 olduğu bulunmuştur. Sağ sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre HAM- A, HAM-D ve ASQOL düzeylerinin, sol sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre ise HAM-D ve ASQOL düzeylerinin anlamlı farklılık göstermediği belirlenmiştir. Alanyazında benzer değerlendirilmelerin yapıldığı çalışma bulunamamış olup, bu konuda daha fazla çalışmaya ihtiyaç duyulduğu anlaşılmaktadır. Aksiyal SpA'yı tedavi etmek için şu anda Avrupa İlaç Ajansı ve ABD Gıda ve İlaç İdaresi tarafından onaylanan biyolojik ajanlar etanercept, infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab pegol ve secukinumab'dır ( 198). Çalışmamızda hastaların kullandıkları biyolojik ajanlar ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI ve BASFI düzeyleri karşılaştırıldığında; secukinumab ilacını kullanan hasta grubunun HAM-A ve ASQOL, BASDAI düzeylerinin diğer biyolojik tedavileri kullanan hasta gruplarına göre daha yüksek düzeyde olduğu görülmüştür. Ayrıca Secukinumab ilacını kullanan hastaların Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin diğer tedavilere göre daha yüksek düzeyde olduğu görülmüştür. Adalimumab kullanan hasta grubunun HAM-D ve BASFI, etanercept ilacını kullanan hasta grubunun ise HAM-D düzeylerinin diğer biyolojik ajanları kullanan hasta gruplarına göre daha düşük puanlara sahip olduğu görülmüştür. Biyolojik ajanlar nispeten yeni kullanılan tedavilerdir. Bu tedavilerin tek tek etkinlikleri kanıtlanmıştır. Kendi aralarında etkinliklerini karşılaştıran çalışmalarda da birbirlerine üstünlükleri olmadığı gösterilmiştir (198). Çalışmamızda ise etanercept ve adalimumab kullanan hastaların depresyon düzeylerinin daha düşük olduğu, secukinumab kullanan hastaların ise hastalık aktivitesi, yaşam kalitesi ve anksiyete düzeylerinin daha yüksek olduğu görülmüştür. Bu durumun ilaçların seçiminde romatologların kullandığı tedavi algoritmlarıyla ilişkili olabileceği, özellikle secukinumab ilacının, çalışmayı yaptığımız hastane özelinde, tedavi yanıtları daha kısıtlı olan hastalar üzerinde kullanılmasıyla ilişkili olabileceği düşünülmüştür. İnternet, coğrafi konumlara bakılmaksızın insanların bilgiye çok kısa zamanda ulaşmasını ve diğer insanlarla çok hızlı bir şekilde iletişim kurabilmesini sağlayarak, insan yaşamına önemli katkılar sunan bir iletişim 84 aracıdır (173). Bilişim teknolojileri alanında son yıllardaki hızlı ve etkileyici gelişim, içerdiği iletişim devrimi ile birlikte daha önce ulaşılması güç hatta imkânsız olan bilgilere kolay ve hızlı bir şekilde ulaşım imkânı sağlamıştır (176-178). Araştırma şirketi GfK Türkiye’nin yaptığı bir araştırmada; çevrimiçi niceliksel bülten panosu SociologDx ve çevrimiçi niceliksel anketler kullanılarak Türkiye genelinde 12 farklı kentte toplam 225 “e-hasta”ya ulaşılmış, hastaların internette sağlık bilgisi arama davranışlarına ilişkin veriler toplanmıştır (179). Bu sonuçlara göre;  Akut sorunu olan hastalar doktora gitmeden önce kendilerinde ortaya çıkan belirtileri ve bunların ne kadar ciddi olduğunu anlayabilmek, doktora başvurmanın ne kadar acil ve gerekli olduğuna karar vermek için internette araştırma yapma gereksinimi duyuyorlar.  Akut sorunu olan hastalar doktora gittikten sonra kendilerine konulan tanıya yönelik neler yapabileceklerini öğrenmek için internette araştırma yapma gereksinimi duyuyorlar.  Kronik hastalar ise hastalıklarını tanımak ve bununla ilgili olarak kendilerini eğitmek için internette araştırma yapma gereksinimi duyuyorlar. Kronik hastaların %62’si güncel tedavileriyle ilgili daha fazla enformasyona erişmek için internette araştırma yaparken, %42’si hastalıklarına yönelik tedavi seçeneklerini öğrenmek için internete başvurmaktadırlar. Amerikan Araştırma Merkezi PEW’ün 2010 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde gerçekleştirdiği araştırmaya göre insanların %80’i bir sağlık sorunuyla karşılaştığında, tanı ve tedavi konusunda bilgilenmek amacıyla önce internete başvurmaktadır (61). Harris Interactive tarafından yapılan bir uluslararası araştırma ise, yetişkinlerin %66’sının sağlıkla ilgili tüm sorularını önce internete sorduğunu gösteriyor (182). Belli bir sorunu ya da kronik rahatsızlığı olanlarda bu oran %75’e yükseliyor. Yakın dönemde bir hastalık geçiren ya da hastalığı yeni teşhis edilen kullanıcıların %59’u da doktora sorulacak sorular ve ikinci bir fikir almak açısından “internetin işlerini kolaylaştırdığını” belirtiyor. Biz de çalışmamızda daha önce de detaylı olarak 85 bahsedilen bu bilgiler ışığında AS hastalarının hastalıklarını internetten araştırma motivasyonlarının anksiyete, depresyon düzeyleri, hastalık aktiviteleri üzerindeki etkilerini araştırdık. Çalışmamızda hastalıkları üzerinden internetten araştırma yapan ve yapmayan AS hasta gruplarını karşılaştırdığımızda; araştırma yapan hastaların yaşlarının ve hastalık başlangıç yaşlarının internetten hastalıkları ile ilgili araştırma yapmayan gruba göre daha düşük olduğu görülmüştür. Bu durum daha genç hastaların internet ve teknolojik aletleri kullanımının daha yüksek olması, internet üzerinde genel olarak daha fazla vakit harcamalarıyla açıklanabilir. TUİK 2020 verilerine göre 16-24 yaş arası bireylerin %93’ünün internet kullandığı, 25-74 yaş arasında ise bu oranın %75,9 olduğu, yaş arttıkça internet kullanımının azalma eğiliminde olduğu gösterilmiştir. Ayrıca her yaş grubunda erkeklerin kadınlara göre interneti daha fazla kullandığı bildirilmiştir (199). Hastaların cinsiyetlerine göre hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarına bakıldığında erkeklerin kadınlardan daha yüksek oranda araştırma yapma eğiliminde olduğu tespit edilmiştir. İnternetten hastalıklarıyla ilgili araştırma yapan AS hastalarının çocuk sayılarının yapmayanlara göre daha az sayıda olduğu, sedef hastalığı bulunan AS hastalarının sedef hastalığı sürelerinin daha az olduğu görülmüştür. Hastaların medeni durumuna göre bakıldığında ise bekâr olan hastaların daha yüksek oranda hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma eğiliminde olduğu bulunmuştur. Yine internetten araştırma yapan grupta ilk üveit atak yaşının daha düşük olduğu saptanmıştır. Aktif olarak çalışan hastaların daha yüksek oranda hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma eğiliminde olduğu görülmüştür. Bu sonuçlar araştırma yapan hastaların ortalama yaşlarının yapmayanlara göre daha düşük olmasıyla açıklanabilir ve bu sonuçların TUİK’in internetten araştırma istatistikleri ile uyumlu olduğu görülmekle birlikte çalışmamızda İBH hastalığı bulunan, internetten hastalıklarıyla ilgili araştırma yapan AS hastalarının yapmayanlara göre toplam İBH sürelerinin daha fazla olduğu da göz önünde bulundurulmalıdır (199). 86 Hastaların internet üzerinde araştırma yapma durumuna göre HAM-D skorlarının farklı seviyelerde olduğu görülmüştür. Farkın nedeninin internet üzerinde araştırma yapan hastaların HAM-D skorlarının yapmayan hastalara göre daha yüksek düzeyde olmasından kaynaklandığı görülmüştür. Bu durumda internetten araştırma yapma düzeyinin depresif yakınmaların şiddetiyle pozitif yönde körele olduğu söylenebilir. Üveit sonrası kalıcı hasar, komorbid kardiyovasküler hastalık ve endokrin sistem hastalığı olan grubun hastalıkları ile ilgili internet üzerinden araştırma yapma durumlarının farklı olduğu, üveit sonrası kalıcı hasar olan hastaların hastalıkları ile ilgili internet üzerinden daha çok araştırma yaptığı, komorbid kardiyovasküler hastalık ve endokrin sistem hastalığı olan grubun ise daha az araştırma eğiliminde olduğu görülmüştür. Ailesinde psikiyatrik tanı alan bireyler bulunan hastaların, bulunmayanlara göre internetten hastalıkları ile ilişkili daha fazla araştırma yapma eğiliminde oldukları belirlenmiştir. Ailesinde psikiyatrik tanı alan bireylerin genetik, çevresel ortak etmenlerden ötürü psikiyatrik rahatsızlıklara daha yatkın oldukları bilinen bir gerçektir (200). Örneğin; anksiyete bozukluklarının baskın bir özelliği; ebevenyler, çocuklar ve ebevynlerin kardeşleri arasında güçlü bir ilişki olduğuna işaret eden, aile kümelenmesi göstermesidir (201-205). Bu bilgiler ışığında bizim çalışmamızda ailesinde psikiyatrik tanı alan bireylerin de psikiyatrik rahatsızlıklara, özellikle anksiyete bozukluğu gibi rahatsızlıklara daha yatkın olduğu, hastaların hastalıklarına dair kaygılarını bastırmak için internetten hastalıkları ile ilgili daha çok bilgi toplamaya yöneldikleri çıkarımı yapılabilir. Hastaların laboratuvar değerleri, komorbid hastalıkları ve ekstraartiküler tutulumlarına baktığımızda ise; ESH sonuçlarına göre sedimantasyon hızı artan hastaların BASDAI ve Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin daha yüksek olduğu görülmüştür. Ekstraartiküler tutulumu olan hastaların HAM-A ve HAM-D düzeylerinin tutulumu olmayan hastalara göre daha yüksek düzeylerde olduğu görülmüştür. ESH sonuçlarına göre sedimantasyon hızı artan hastaların HAM-A ve ASQOL düzeylerinin daha yüksek olduğu görülmüştür. Komorbid hastalığı olan 87 hastaların HAM-A ve ASQOL düzeylerinin tutulumu olmayan hastalara daha yüksek düzeylerde olduğu görülmüştür. Alanyazına baktığımızda; Xu X ve arkadaşlarının 2016’da Çin’de AS hastalıları ile yaptıkları çalışmada laboratuvar değerleri ile psikolojik parametrelerin ilişkili bulunmadığını söylemişlerdir (144). Keza Brionez TF ve arkadaşlarının 2009’da Amerika’da AS hastaları ile yaptıkları çalışmada da benzer sonuçlar gösterilmiştir (160). Bizim çalışmamızda ESH sonuçları ile anskiyete, yaşam kalitesi, hastalık aktivitesi arasında korelasyon bulunması alanyazından farklı bulunmuştur. Alanyazındaki çalışmalarda kesme değeri belirlenmemiş, direkt olarak ESH değeri ile psikolojik parametreler ve hastalık aktivitesi karşılaştırılmış. Bu durum çalışmamızda ESH için bir kesme değeri belirlememiz (ESH hızı artmış>20mm/h) rol oynamış olabilir. Ankilozan Spondilit Tanılı Hastalarda Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonu Değerlendirme Formu’nun (ASHİAM) alt değerlendirme ölçeklerine baktığımızda; Haftalık olarak internetten toplam araştırma süresi ile HAM-A, HAM-D, ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde bir ilişki olduğu tespit edilmiştir. Çalışmada ASHİAM düzeyleri ile ASQOL, BASDAI, BASFI, HAM-D ve HAM-A düzeyleri arasında çoklu şekilde ilişki olup olmadığını tespit etmek adına regresyon analizi yapılmıştır. Sonuçlara göre Araştırma Motivasyonu düzeyine çoklu olarak ASQOL, BASDAI, BASFI düzeyleri ilişkili olduğu görülmüştür. “Araştırmamıza başlarken hastaların internetten hastalıkları ile ilgili araştırma yapmasıyla hastalık aktiviteleri, yaşam kaliteleri, depresyon ve anksiyete düzeyleri ilişkili olabilir mi?” şeklinde bir hipotez ortaya atmıştık. Bu elde ettiğimiz veriler de hipotezimi kendi çalışmamız içinde kanıtlar nitelikteydi. Araştırmamız bu konuda öncü bir nitelikte olduğu için bu konuda karşılaştırma yapabilmek, bu verilerin kanıt düzeyinin artması için daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyulduğu aşikardır. Hastalık başlangıç yaşı ile farkındalık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeylerinin pozitif yönde ve anlamlı şekilde ilişkili olduğu görülmüştür. Hastaların yaşları ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda, genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı ve ters yönde bir 88 ilişki olduğu görülmüştür. Bu durum daha önce açıklandığı üzere hastaların yaşlarının arttıkça internet kullanımlarının azalmasıyla ilişkili olabilir. ASQOL puanları ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde anlamlı bir ilişki olduğu tespit edilmiştir. BASDAI puanları ile bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda ve genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı ve pozitif yönde bir ilişki olduğu tespit edilmiştir. Bu sonuçlarla birlikte çalışmamız özelinde internetten araştırma yapan hastaların daha genç olduğu, yaşam kalitelerinin daha düşük ve hastalık aktivitelerinin daha yüksek olduğu sonucuna varılabilir. Sol sakroiliak grafi evrelemesi sonuçlarına göre Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin farklı olduğu belirlenmiştir. Farkın normal radyografik sonuçları olan hastaların Genel Araştırma Motivasyonu düzeylerinin diğer evrelere göre daha yüksek düzeyde olmasından kaynaklandığı görülmüştür. Alanyazındaki diğer çalışmalar tarandığında hastaların bizim çalışmamızda olduğu gibi sağ ve sol sakroiliak grafilerinin ayrı ayrı evrelendirilmediği görülmüştür. Alanyazındaki çalışmalarda hastaların radyografik olması ya da olmaması üzerinden çalışıldığı görülmüştür. Bu yüzden bir karşılartırma yapabilmek için daha bu konuda daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyulduğu söylenebilir. Farkındalık ve ilk üveit atak yaşı arasında orta düzeyde pozitif yönde anlamlı bir ilişki olduğu, ilk üveit atak yaşı yüksek olan bireylerin farkındalık düzeylerinin daha yüksek olduğu görülmüştür. İBH toplam süresi ile farkındalık, bilgilenme faktörü, destek/paylaşma, alışkanlık, kişisel fayda, genel araştırma motivasyonu düzeyleri arasında anlamlı ve ters yönde bir ilişki olduğu görülmüştür. İBH ek hastalığı olan bireyler özelinde, internetten araştırma yapanların yapmayanlara göre daha uzun süredir İBH tanısı almış oldukları ve internetten araştırma motivasyonlarının hastalık süresi arttıkça düştüğü tespit edilmiştir. Çalışmamızın kısıtlılıkları arasında; kesitsel bir çalışma olması, hasta örnekleminin romatoloji polikliniğinde genellikle remisyonda seyreden 89 hastalardan seçilmiş olması, kontrol grubunun bulunmaması, örneklem sayısının çok geniş olmaması, tek merkezli bir çalışma olması gösterilebilir. Kronik tıbbi rahatsızlıklar, özellikle kriz ve belirsizlik zamanlarında artacak şekilde, ömür boyu süren zorluklar yaratmaktadır. Hastalar bedensel sorunlarla, duygusal dalgalanmalarla, yaşam tarzı değişiklikleriyle ve olumsuz sonuçlarla başa çıkmayı öğrenmelidir. AS hastalığı da hastaların, hastalıklarıyla ve uzun süren tedavileriyle başa çıkmayı öğrenmelerini gerektiren kronik bir rahatsızlıktır. Bunun için bir araç olarak da interneti kullanmaktadırlar. Biz çalışmamızda bir kronik hastalık örneği olan, fonksiyon kısıtlıklarına, engelliliğe, hayat kalitesinde düşmeye ve dolayısıyla psikolojik rahatsızlıklara yol açan AS hastalığına sahip bireylerin, hastalıklarıyla başa çıkmak, hastalıklarını yönetmek, hastalıkları hakkında bilgi edinmek, hastalıklarıyla yaşamayı öğrenmek, kendilerine motivasyon ve destek sağlamak amacıyla interneti ne kadar kullandıklarını ve internet kullanımları hastalık aktivitelerini, yaşam kalitelerini, psikolojik durumlarını ne kadar etkilediğini göstermeyi amaçladık. Bu nedenle, AS hastalarının internet kullanımlarını daha iyi anlamak, internet kullanımlarının hastalıkları ve psikolojik durumları üzerindeki etkilerini incelemek, hastaların hastalıklarıyla nasıl başa çıkmaya çalıştığını anlamak, teknoloji çağında hastaların yönetiminde ve tedavisinde bize yol gösterebilecek bir araç olması yönüyle önemlidir. Bundan dolayı alanyazında benzer, geniş örneklemli kohort çalışmalarına ihtiyaç olduğu düşünülmektedir. 90 KAYNAKLAR 1. Bennett AN, McGonagle D, O'Connor Pet al. HLA-B27 status in early inflammatory back pain predict radiographically evident ankylosing spondylitis at eight years. Arthritis Rheum 2008;58(11):3413-8. 2. Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet 2007;369:1379-90. 3. Birinci A, Bilgici A, Kuru O, Durupinar B. HLA-B27 polymorphism in Turkish patients with ankylosing spondylitis. Rheumatology international 2006;26 (4):285-7. 4. Khan MA. Epidemiology of HLA-B27 and Arthritis. Clin Rheumatol 1996;15(1):10-2. 5. Gran JT, Husby G. The epidemiology of ankylosing spondylitis. Seminars in Arthritis and Rheumatism 1993;22(5):319-34. 6. van der Linden S, van der Heijde D, Landewe R. Classification and Epidemiology of Spondyloarthritis. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH (eds). Rheumatology: Elsevier Publishers; 2008. 1103-7. 7. Calin A, Edmunds L, Kennedy LG. Fatigue in ankylosing spondylitis: why is it ignored? J Rheumatol 1993;20(6):991-95. 8. Belza B. Comparison in self-reported fatigue in rheumatoid arthritis and controls. J Rheumatol 1995;22(4):639-43. 9. Goldenberg DL. Fatigue in rheumatoid disorders. Bull Rheum Dis 1995;44(1):4-8. 10. Dernis-Labous E, Messow M, Dougados M. Assessment of fatigue in the management of patients with ankylosing spondylitis. Oxford Rheumatology 2003;42(12):1523-28. 11. Dagfinrud H, Vollestad NK, Loge JH, Kvien TK, Mengshoel AM. Fatigue in patients with ankylosing spondylitis: a comparison with the general population and association swith clinical and self reported measures. Arthritis Rheum 2005;53(1):5-11. 12. Daltroy LH, Larson MG, Roberts NW, Liang MH. A modification of the Health Assessment Questionnaire for the spondyloarthropathies. J Rheumatol 1990;17(7):946-50. 13. Park JS, Jang HD, Hong JY, et. al. Impact of ankylosing spondylitis on depression: a nationwide cohort study. Scientific reports 2019;9(1):6736. 14. Durmus D, Sarisoy G, Alayli G, et. al. Psychiatric symptoms in ankylosing spondylitis: their relationship with disease activity, functional capacity, pain and fatigue. Compr Psychiatry 2015;62:170-7. 15. Goto Y, Nagase T. Oncology information on the Internet. Jpn J Clin Oncol 2012;42(5):368-74. 16. Garbin HBR, Pereira Neto AF, Guilam MCR. The internet, expert patients and Medical practice: an analysis of the literature. Interface- Comunicação, Saúde, Educação 2008;12(26):579-88. 17. FC A. Arthritis and Allied Conditions. In: Koopman WJ (eds). A Textbook of Rheumatology. Baltimore: Williams and Wilkins;1997.1197-208. 91 18. Lipsky PE. Reactive arthritis and Reiter’s syndrome: Etiology and pathogenesis. Rheumatology 1998;6(12):1-6. 19. Rudwaleit M, Van Der Heijde D, Landewé R, et al. The development of Assessment of Spondyloarthritis international society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): Validation and final selection. Ann Rheum Dis 2009;68(6):777–83. 20. Arasıl T. Ankilozan Spondilit. In: Beyazova M, Gökçe-Kutsal Y (eds). Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon. Ankara: Güneş Kitabevi; 2016. 1833-52. 21. Marroquin Belaunzaran O, Kleber S, Schauer S, et al. HLA-B27- homodimer-specific antibody modulates the expansion of pro- Inflammatory T-Cells in HLA-B27 transgenic rats. PLoS One 2015;10(6):e0130811. 22. Baeten D, Baraliakos X, Braun J, et al. Anti-interleukin-17A monoclonal antibody secukinumab in treatment of ankylosing spondylitis: a randomised, double-blind, placebocontrolled trial. Lancet 2013;382:1705- 13. 23. Maksymowych WP. Ankylosing spondylitis: pathology, etiology and pathogenesis. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME WM (eds). Rheumatology. 4th edition. Elsevier Mosby; 2008. 1115–30. 24. Baeten D. Etiology, pathogenezis and pathophysiology of ankylosing spondylitis. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH (eds). Rheumatology. 6th edition. Elsevier Mosby; 2015. 951-9. 25. Khan MA. Polymorphism of HLA-B27: 105 subtypes currently known. Curr Rheumatol Rep 2013;15(10):362. 26. Brewerton DA, Hart FD, Nicholls A, et al. Ankylosing spondylitis and HL-A 27. Lancet 1973;1(7809):904-7. 27. Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium (TASC), Reveille JD, Sims AM, et al. Interaction between ERAP1 and HLA-B27 in ankylosing spondylitis implicates peptide handling in the mechanism for HLA-B27 in disease susceptibility. Nat Genet 2013;45(7):730-8. 28. Ellinghaus D, Jostins L, Spain SL, et al. Analysis of five chronic inflammatory diseases identifies 27 new associations and highlights disease-specific patterns at shared loci. Nat Genet 2016;48(5):510-8. 29. International Genetics of Ankylosing Spondylitis Consortium (IGAS), Cortes A, Hadler J, et al. Identification of multiple risk variants for ankylosing spondylitis through high-density genotyping of immune-related loci. Nat Genet 2013;45(7):730-8. 30. Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium (TASC), Reveille JD, Sims AM, et al. Genome-wide association study of ankylosing spondylitis identifies non-MHC susceptibility loci. Nat Genet 2010;42(2):123-7. 31. Atagunduz P, Appel H, Kuon W, et al. HLA-B27-restricted CD8+ T cell response to cartilage-derived self peptides in ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 2005;52(3):892-901. 32. Allen RL, O’Callaghan CA, McMichael AJ, Bowness P. Cutting edge: HLA-B27 can form a novel beta 2-microglobulin-free heavy chain homodimer structure. J Immunol 1999;162(9):5045-8. 92 33. Mear JP, Schreiber KL, Münz C, et al. Misfolding of HLA-B27 as a result of its B pocket suggests a novel mechanism for its role in susceptibility to spondyloarthropathies. J Immunol 1999;163(12):6665-70. 34. Turner MJ, DeLay ML, Bai S, Klenk E, Colbert RA. HLA-B27 up- regulation causes accumulation of misfolded heavy chains and correlates with the magnitude of the unfolded protein response in transgenic rats: Implications for the pathogenesis of spondylarthritis-like disease. Arthritis Rheum 2007;56(1):215-23. 35. Payeli SK, Kollnberger S, Marroquin Belaunzaran O, et al. Inhibiting HLA- B27 homodimer-driven immune cell inflammation in spondylarthritis. Arthritis Rheum 2012;64(10):3139-49. 36. Braun J, Sieper J. Cytokines and the immunopathology of the spondyloarthropathies. Curr Rheumatol Rep 1999;1(1):67-77. 37. Monnet D, Kadi A, Izac B, et al. Association between the IL-1 family gene cluster and spondyloarthritis. Ann Rheum Dis 2012;71(6):885-90. 38. Di Meglio P, Di Cesare A, Laggner U, et al. The IL23R R381Q gene variant protects against immune-mediated diseases by impairing IL-23- induced Th17 effector response in humans. PLoS One 2011;6(2):1-10. 39. Åkerblom A, James SK, Lakic TG, et al. Interleukin-18 in patients with acute coronary syndromes. Clin Cardiol 2019;42(12):1202-9. 40. Sanders NL, Mishra A. Role of interleukin-18 in the pathophysiology of allergic diseases. Cytokine Growth Factor Rev 2016;32:31-9. 41. Inman RD. Ankylosing spondylitis. İn: Klippel JH (eds). Primer on the Rheumatic Disease. Atlanta: Arthritis Foundation; 1997. 189-95. 42. Rudwaleit, M, van der Heijde D, Landewe R, et al. The Assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis 2011;70(1):25-31. 43. Ozgocmen S, Akgul O, Khan MA. Mnemonic for assessment of the spondyloarthritis international society criteria. J Rheumatol 2010;37(9):1978. 44. Khan MA. Update on spondyloarthropathies. Annals of internal medicine 2002;136(12):896-907. 45. Jacob E. Medifocus Guidebook on Ankylosing Spondylitis; 2012. 19-36. 46. Çeliker R. Ankilozan spondilit: klinik özellikleri. Romatizma 2000;15(1):15- 21. 47. de Winter JJ, van Mens LJ, van der Heijde D, Landewé R, Baeten DL. Prevalence of peripheral and extra-articular disease in ankylosing spondylitis versus non-radiographic axial spondyloarthritis: a meta- analysis. Arthritis Research & Therapy 2016;18(1):196. 48. Vander Cruyssen B, Vastesaeger N, Collantes-Estévez E. Hip disease in ankylosing spondylitis. Current Opinion in Rheumatology 2013;25(4): 448- 54. 49. Rodriguez A, Calonge M, Pedroza-Seres M, et al. Refferal patterns of uveitis in a tertiary eye care center. Arch Ophthalmol 1996;114(5):593-9. 50. Razumova IY, Godzenko AA, Vorob'eva OK, Guseva IA. Prospektivnoe issledovanie uveitov pri spondiloartritakh i ikh assotsiatsii s antigenom gistosovmestimosti HLA-V27 [Uveitis in spondyloarthritis patients and its 93 association with HLA-B27 histocompatibility antigen: prospective study]. Vestn Oftalmol 2016;132(4):4-9. 51. Gensler LS. Clinical features of axial spondyloarthritis. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH (eds). Rheumatology. 6th edition. Elsevier Mosby; 2015. 946-50. 52. Mielants H, Veys EM, Goemaere S, et al. Gut inflammation in the spondyloarthropathies: clinical, radiologic, biologic and genetic features in relation to the type of histology. A prospective study. J Rheumatol 1991;18(10):1542-51. 53. Mercieca C, van der Horst-Bruinsma IE, Borg AA. Pulmonary, renal and neurological comorbidities in patients with ankylosing spondylitis; implications for clinical practice. Curr Rheumatol Rep 2014;16(8):434. 54. Barbouch S, Hajji M, Jaziri F, et al. Renal amyloidosis in ankylosing spondylitis: A monocentric study and review of literature. Saudi J Kidney Dis Transpl 2018;29(2):386-91. 55. Korkmaz C, Ozcan A, Akçar N. Increased frequency of ultrasonographic findings suggestive of renal stones in patients with ankylosing spondylitis. Clin Exp Rheumatol 2005;23(3):389-92. 56. Momeni M, Taylor N, Tehrani M. Cardiopulmonary manifestations of ankylosing spondylitis. Int J Rheumatol 2011;2011:728471. 57. Hunter T, Dubo HI. Spinal fractures complicating ankylosing spondylitis. Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology. 1983;26(6):751-9. 58. Koçyiğit B, Akyol A. Vitamin D levels in patients with ankylosing spondylitis: Is it related to disease activity? 2018;34(5):1209-14. 59. Van Der Weijden MAC, Claushuis TAM, et al. High prevalence of low bone mineral density in patients within 10 years of onset of ankylosing spondylitis: A systematic review. Clin Rheumatol 2012;31(11):1529-35. 60. Khan MA. Clinical features of ankylosing spondylitis. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH (eds). Rheumatology. Mosby, Philadelphia; 2003. 1161-81. 61. Gündüz OH, Erdal A. Ankilozan Spondilitte Tanı ve Klinik Takip. Türkiye Klinikleri Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon-Özel Konular. 2014;7(3):16-27. 62. Moll J, Wright V. An objective clinical study of chest expansion. Annals of the Rheumatic Diseases 1972;31(1):1. 63. Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, Boonen A, Zink A. Ankylosing spondylitis: an overview. Annals of the rheumatic diseases 2002;61(suppl 3):iii8-iii18. 64. Gladman DD. Clinical aspects of the spondyloarthropathies. The American journal of the medical sciences 1998;316(4):234-8. 65. Elyan M, Khan MA. Diagnosing ankylosing spondylitis. The Journal of Rheumatology Supplement 2006;78:12-23. 66. Khan MA. Update on spondyloarthropathies. Annals of internal medicine 2002;136(12):896-907. 67. van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum 1984;27(4):361-8. 68. Rudwaleit M, Van Der Heijde D, Khan MA, Braun J, Sieper J. How to diagnose axial spondyloarthritis early. Ann Rheum Dis 2004;63(5):535-43. 94 69. Braun J, Bollow M, Eggens U, et al. Use Of Dynamic Magnetic Resonance Imaging With Fast Imaging In The Detection Of Early And Advanced Sacroiliitis In Spondylarthropathy Patients. Arthrıtıs & Rheumatısm 1994;37(7):1039-45. 70. Benneth PH. Population studies of the rheumatic diseases. Ann Rheum Dis 1969;28(1):63. 71. Kellgren JH, Jeffery MR, Ball JF (eds). The epidemiology of chronic rheumatism. 1th edition. Oxford: Blackwell Scientific; 1963. 72. Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum 1984;27(4):361-8. 73. Zochling J, van der Heijde D, Burgos-Vargas R, et al. ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 2006;65(4):442-52. 74. van der Heijde D, Ramiro S, Landewé R, et al. 2016 update of the ASAS- EULAR management recommendations for axial spondyloarthritis. Ann Rheum Dis 2017;76(6):978-91. 75. Ward MM, Deodhar A, Gensler LS, et al. 2019 Update of the American College of Rheumatology/ Spondylitis Association of America/ Spondyloarthritis Research and Treatment Network Recommendations for the Treatment of Ankylosing Spondylitis and Nonradiographic Axial Spondyloarthritis. Arthritis Rheumatol 2019;71(10):1599-1613. 76. Dagfinrud H, Kvien TK, Hagen KB. Physiotherapy interventions for ankylosing spondylitis. Cochrane Database Syst Rev 2008;2008(1):CD002822. 77. Poddubnyy D, Haibel H, Listing J, et al. Baseline radiographic damage, elevated acute‐phase reactant levels and cigarette smoking status predict spinal radiographic progression in early axial spondylarthritis. Arthritis & Rheumatology 2012;64(5):1388-98. 78. Toivanen A, Möttönen T. Ankylosing Spondylitis. BioDrugs 1998; 10(3):193-200. 79. Bodur H, Sivas F, Yılmaz Ö, et al. Turkish League Against Rheumatism National Recommendations for the Management of Ankylosing Spondylitis. Turk J Rheumatol 2011;26(3):173-86. 80. Thomas J. Helpful or Harmful? Potential Effects of Exercise on Select Inflammatory Conditions. The Physician and Sportsmedicine 2013;41(4): 93-100. 81. Dougados M, Baeten D. Spondyloarthritis. The Lancet 2011;377(9783):2127-37. 82. Escalas C, Trijau S, Dougados M. Evaluation of the treatment effect of NSAIDs/TNF blockers according to different domains in ankylosing spondylitis: results of a meta-analysis. Rheumatology (Oxford) 2010;49(7):1317-25. 83. Kroon FP, van der Burg LR, Ramiro S, et al. Non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) for axial spondyloarthritis (ankylosing spondylitis and non-radiographic axial spondyloarthritis). Cochrane Database Syst Rev 2015;2015(7):CD010952. 95 84. Wang R, Dasgupta A, Ward MM. Comparative efficacy of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in ankylosing spondylitis: a Bayesian network meta-analysis of clinical trials. Ann Rheum Dis 2016;75(6):1152-60. 85. Wanders A, van der Heijde D, Landewe R, et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs reduce radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis: a randomized clinical trial. Arthritis Rheum 2005;52(6):1756-65. 86. Sieper J, Listing J, Poddubnyy D, et al. Effect of continuous versus on- demand treatment of ankylosing spondylitis with diclofenac over 2 years on radiographic progression of the spine: results from a randomised multicentre trial (ENRADAS). Ann Rheum Dis 2016;75(8):1438-43. 87. Akkoc N, Can G, D’Angelo S, Padula A, Olivieri I. Therapies of early, advanced, and late onset forms of axial spondyloarthritis, and the need for treat to target strategies. Curr Rheumatol Rep 2017;19(2):8. 88. Poddubnyy D, van der Heijde D. Therapeutic controversies in spondyloarthritis: nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Rheum Dis Clin North Am 2012;38(3):601-11. 89. Barkham N, Kong KO, Tennant A, et al. The unmet need for anti-tumour necrosis factor (anti-TNF) therapy in ankylosing spondylitis. Rheumatology (Oxford) 2005;44(10):1277-81. 90. Garrett S, Jenkinson T, Kennedy LG, et al. A new approach to defining disease status in ankylosing spondylitis: the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index. J Rheumatol 1994;21(12):2286-91. 91. Sieper J, Poddubnyy D. Axial spondyloarthritis. Lancet 2017;390(10089):73-84. 92. Baeten D, Sieper J, Braun J, et al. Secukinumab, an Interleukin-17A Inhibitor, in Ankylosing Spondylitis. N Engl J Med 2015;373(26):2534-48. 93. Zacharia B, Roy A. Ankylosing Spondylitis and Other Seronegative Arthritis. In: Takeda A (eds). Connective Tissue Disease - Current State of the Art (Internet). London: IntechOpen; 2019. 94. Maksymowych WP. Progress in spondylarthritis. Spondyloarthritis: lessons from imaging. Arthritis Res Ther 2009;11(3):222. 95. Linden SVD, Heijde DVD, Braun J. Ankylosing Spondylitis. In: Harris ED JR (eds). Kelleys text book of Rheumatology. 7th Edition. Elsevier; 2005. 1125-41. 96. Sudoł-Szopinska I, Urbanik A. Diagnostic imaging of sacroiliac joints and the spine in the course of spondyloarthropathies. Pol J Radiol 2013;78(2):43-9. 97. Barozzi L, Olivieri I, De Matteis M, et al. Seronegative spondylarthropathies: imaging of spondylitis, enthesitis and dactylitis. Eur J Radiol 1998;27 (suppl 1):12-7. 98. Hing B, Sathyaputri L, Potash JB. A comprehensive review of genetic and epigenetic mechanisms that regulate BDNF expression and function with relevance to major depressive disorder. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics 2018;177(2):143-67. 99. Schaakxs R, Hannie C, Lamers F, et al, Associations between age and the course of major depressive disorder: a 2-year longitudinal cohort study. Lancet Psychiatry. 2018;5(7):581-90. 96 100. Tezcan AE. Depresyonda. Ankara: Elma Yayınevi; 2012. 101. Hagop S, Thase ME. Mood Disorders. In: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P (eds). Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017. 4099-406. 102. Institute of Health Metrics and Evaluation. Global Health Data Exchange; 2009. 103. Hankin BI, Abramson LY, Moffitt TE, Silva PA, McGee R. Development of depression from preadolescence to young adulthood, emerging gender differences in a 10-year longitudinal study. Journal of Abnormal Psychology 1998;107(1):128-40. 104. APA. Diagnostic and statistical manual of mental disorders 5 (DSM-5). 5th edition. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013. 105. Köroğlu E. Depresyon nedir? Nasıl baş edilir? 5. Baskı. Ankara: Hekimler Yayın Birliği; 2005. 106. Bülbül F, Çakir Ü, Ülkü C, et al. Childhood trauma in recurrent and first episode depression. Anatolian Journal of Psychiatry 2013;14(2), 93. 107. Nabeshima T, Kim HC. Involvement of Genetic an d Environmental Factors in the Onset of Depression. Experimental Neurobiology 2013;22(4), 235-43. 108. Arnow BA, Blasey CM, Hunkeler EM, Lee J, Hayward C. Does Gender Moderate the Relationship between Childhood Maltreatment and Adult Depression? Child Maltreatment, 2011;16(3):175-83. 109. Miller JA, Işık M (eds). İstanbul: Özgür Yayınevi; 2002. 110. Işık E. Depresyon ve bipolar bozukluk. İstanbul: Görsel Sanatlar Matbaası; 2003. 111. Shader RI, Ciraulo DA. Pharmacotherapy of depression. New York: Humana Press; 2011. 112. Durbin E. Depression 101. New York: Springer Publishing Company; 2014. 113. Meng X, Brunet A, Turecki G, et al. Risk factor modifications and depression incidence: A 4-year longitudinal canadian cohort of the montreal catchment area study. BMJ Open 2017;7(6):e015156. 114. Patten SB, Stuart HL, Russell ML, Maxwell CJ, Arboleda-Flórez J. Epidemiology of major depression in a predominantly rural health region. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 2003;38(7):360-5. 115. Kara E. Üniversite öğrencilerinin depresyon düzeylerinin bağlanma stilleri ve bilinçli farkındalık ile ilişkisi: Öz kontrolün aracılık rolü (Yüksek Lisans Tezi). Eskişehir: Anadolu Üniversitesi; 2016. 116. Öztürk O. Ruh sağlığı ve bozuklukları. İstanbul: Nobel Yayın Dağıtım; 2004. 117. Helvacı ÇF, Hocaoğlu Ç. Major depresif bozukluk tanımı, etyolojisi ve epidemiyolojisi: Bir gözden geçirme. Journal of Contemporary Medicine 2016;6(1):51-66. 118. Freud S. Mourning and Melancholia. The Standart edition of complete psychological Works of Sigmund Freud. 14th edition. London: Hogarth Press; 1957. 119. Öztürk MO, Uluşahin A. Ruh Sağlığı ve Bozuklukları I. 12. Baskı. Ankara: Bayt Ltd. Şti.; 2014. 97 120. Savaşır I, Soygüt G, Barışkın E. Bilişsel Davranışçı Terapiler. 4. Baskı. Ankara: Türk Psikologlar Derneği Yayınları; 2009. 121. Lewinsohn PM, Amenson CS. Some relations between pleasant and unpleasant mood-related events and depression. Journal of Abnormal Psychology 1978;87(6):644-54. 122. Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G. Cognitive Therapy of Depression. 4. Baskı. New York: The Guildford Press; 1979. 123. Hollon SD, Kriss MR. Cognitive factors in clinical research and practice. Clin Psychol Rev 1984;4(1):35-76. 124. Lefebvre MF. Cognitive distortion and cognitive errors in depressed psychiatrc and low back pain patients. Journal of Consulting and Clinical Psychology 1981;49(4):517-25. 125. Freedman JL, Sears DO, Carlsmith JM. Sosyal Psikoloji. İstanbul: Ara Yayıncılık; 1989. 126. Bal U, Çakmak S, Uğuz Ş. Anksiyete Bozukluklarında Cinsiyete Göre Semptom Farklılıkları. Arch Med Rev J 2013;22(4):441-59. 127. Karamustafalıoğlu O, Yumrukçal H. Depresyon ve anksiyete bozuklukları. ŞEEAH Tıp Bülteni 2011;45(2):65-74. 128. Tükel R, Alkın T. Anksiyete bozuklukları. 1th edition. Ankara: Türkiye Psikiyatri Derneği Yayınları; 2006. 129. Geçtan E. Çağdaş Yaşam ve Normal Dışı Davranışlar. Ankara: Maya Yayınları; 1981. 130. Öztürk O, Uluşahin NA. Ruh sağlığı ve bozuklukları. 14th edition. Ankara: Nobel Tıp Kitapevleri; 2016. 131. Sadock BJ. Kaplan&sadock’s synopsis of psychiatry behavioral sciences/ clinical psychiatry. 11th edition. Philadelphia: Wolters Kluwer, Lippincott Williams&Wilkins; 2016. 132. Gottschalk MG, Domschke K. Novel developments in genetic and epigenetic mechanisms of anxiety. Curr Opin Psychiatry 2016;29(1):32-8. 133. Köknel Ö. Kaygıdan Mutluluğa Kişilik. 7th edition. İstanbul: Altın Kitaplar; 1985. 134. Geçtan E. Psikanaliz ve Sonrası. 5th edition. İstanbul: Remzi Kitabevi; 1993. 135. Atkınson RL, Atkınson R, Smith EE, Bem DJ, Nolen-Hoeksema S, Alogan Y (eds). Psikolojiye Giriş. Ankara: Arkadaş Yayınları; 2006. 136. Korkmaz İ. Eğitim psikolojisi. In: Yeşilyaprak B (eds). Sosyal Öğrenme Kuramı. 23th edition. Ankara: Pegem Yayıncılık; 2020. 245-69. 137. Kocabaşoğlu N. Anksiyete bozukluklarına genel bir bakış. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sempozyum Dizisi 2008;62:175-84. 138. Padesky C. Behavioural experiments: at the crossroads. In: Bennett-Levy J, Butler G, Fenneil M, Hackman A, Mueller M, Westbrook D (eds). Oxford Guide to Behavioural Experiments in Cognitive Therapy. New York: Oxford University Press; 2004. 139. Greenberger D, Padesky CA, Dağyaran D (eds). Evinizdeki terapist. 28th edition. İstanbul: Altın Kitaplar; 2020. 140. Bremner JD. Neural circuits in fear and anxiety. In: Simon NM, Hollander E, Barbara OR, Stein DJ (eds). The american psychiatric association 98 publishing textbook of anxiety, trauma, and OCD- related disorders. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2010. 141. Holt NJ, Bremner B, Sutherland E, et al. Psychology: The science of mind and behaviour. Boston: McGraw-Hill Higher Education; 2012. 142. Stahl SM. Stahl's essential psychopharmacology: Neuroscientific basis and practical applications. Cambridge UK: Cambridge University Press; 2013. 143. Shen B, Zhang A, Liu J, et al. Body image disturbance and quality of life in Chinese patients with ankylosing spondylitis. Psychol Psychother 2014;87(3):324-37. 144. Xu X, Shen B, Zhang A, et al. Anxiety and depression correlate with disease and quality-of-life parameters in Chinese patients with ankylosing spondylitis. Patient Prefer Adherence 2016;10:879-85. 145. Solmaz M, Binbay Z, Cidem M, Sağir S, Karacan İ. Alexithymia and self- esteem in patients with ankylosing spondylitis. Noro Psikiyatr Ars 2014;51(4):350-54. 146. Baysal O, Durmuş B, Ersoy Y, et al. Relationship between psychological status and disease activity and quality of life in ankylosing spondylitis. Rheumatol Int. 2011;31(6):795-800. 147. Zou Q, Jiang Y, Mu F, Shi Y, Fang Y. Correlation of Axial Spondyloarthritis with Anxiety and Depression. Med Sci Moni. 2016;22:3202-8. 148. Yildirim T, Solmaz D, Emul M, et al. Affective temperament profile in ankylosing spondylitis patients using TEMPS-A. J Phys Ther Sci 2017;29(3):394-400. 149. Hakkou J, Rostom S, Mengat M, et al. Sleep disturbance in Moroccan patients with ankylosing spondylitis: prevalence and relationships with disease-specific variables, psychological status and quality of life. Rheumatol Int 2013;33(2):285-90. 150. Günaydin R, Göksel AK, Ceşmeli N, Kaya T. Fatigue in patients with ankylosing spondylitis: relationships with diseasespecific variables, depression, and sleep disturbance. Clin Rheumatol 2009;28(9):1045-51. 151. Hyphantis T, Kotsis K, Tsifetaki N, et al. The relationship between depressive symptoms, illness perceptions and quality of life in ankylosing spondylitis in comparison to rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 2013;32(5):635-44. 152. Hakkou J, Rostom S, Aissaoui N, et al. Psychological status in Moroccan patients with ankylosing spondylitis and its relationships with disease parameters and quality of life. J Clin Rheumatol 2011;17(8):424-8. 153. Aissaoui N, Rostom S, Hakkou J, et al. Fatigue in patients with ankylosing spondylitis: prevalence and relationships with disease-specific variables, psychological status, and sleep disturbance. Rheumatol Int 2012;32(7):2117-24. 154. Barlow JH, Macey SJ, Struthers GR. Gender, depression, and ankylosing spondylitis. Arthritis Care Res 1993;6(1):45. 155. Batmaz I, Sarıyıldız MA, Dilek B, et al. Sleep quality and associated factors in ankylosing spondylitis: relationshipwith disease parameters, 99 psychological status and quality of life. Rheumatol Int 2013;33(4):1039- 45. 156. Jiang Y, Yang M, Wu H, et al. The relationship between disease activity measured by the BASDAI and psychological status, stressful life events, and sleep quality in ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol 2015;34(3):503-10. 157. Li Y, Zhang S, Zhu J, Du X, Huang F. Sleep disturbances are associated with increased pain, disease activity, depression, and anxiety in ankylosing spondylitis: a case-control study. Arthritis Res Ther 2012;14(5):R215. 158. Eren I, Sahin M, Cure E, et al. Interactions between psychiatric symptoms and disability and quality of life in ankylosing spondylitis patients. Arch Neuropsychiatry 2007;44:1-9. 159. Martindale J, Smith J, Sutton CJ, et al. Disease and psychological status in ankylosing spondylitis. Rheumatology (Oxford) 2006;45(10):1288-93. 160. Brionez TF, Assassi S, Reveille JD, et al. Psychological correlates of self- reported functional limitation in patients with ankylosing spondylitis. Arthritis Res Ther 2009;11(6):R182. 161. Karadağ O, Nakas D, Kalyoncu U, et al. Effect of anti-TNF treatment on sleep problems in ankylosing spondylitis. Rheumatol Int 2012;32(7):1909- 13. 162. Brionez TF, Assassi S, Reveille JD, et al. Psychological correlates of self- reported disease activity in ankylosing spondylitis. J Rheumatol 2010;37(4):829-34. 163. Singh JA, Strand V. Spondyloarthritis Is Associated with Poor Function and Physical Health-Related Quality of Life. J Rheumatol 2009;36(5):1012-20. 164. Boonen A. Socioeconomic consequences of ankylosing spondylitis. Clin Exp Rheumatol 2002;20(6 Suppl 28):S23-S26. 165. Frauendorf R, Pinheiro MD, Ciconelli RM. Variables related to work productivity loss in patients with ankylosing spondylitis. Rev Bras Reumatol. 2013;53(3):303-9. 166. Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depression. Trends Immunol 2006;27(1):24-31. 167. Berk M, Williams LJ, Jacka FM, et al. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? Bmc Med 2013;11:200. 168. Ertenli I, Ozer S, Kiraz S, et al. Infliximab, a TNF-alpha antagonist treatment in patients with ankylosing spondylitis: the impact on depression, anxiety and quality of life level. Rheumatology International 2012;32(2):323-30. 169. Zhang L, Wu Y, Liu S, Zhu W. Prevalence of Depression in Ankylosing Spondylitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychiatry investigation 2019;16(8):565-74. 170. Lu Y, Mak KK, van Bever HP, et al. Prevalence of anxiety and depressive symptoms in adolescents with asthma: a metaanalysis and meta- regression. Pediatr Allergy Immunol 2012;23(8):707-15. 100 171. Zhang MW, Ho RC, Cheung MW, Fu E, Mak A. Prevalence of depressive symptoms in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review, meta-analysis and meta-regression. Gen Hosp Psychiatry 2011;33(3):217-23. 172. Ho RC, Mak KK, Chua AN, Ho CS, Mak A. The effect of severity of depressive disorder on economic burden in a university hospital in Singapore. Expert Rev Pharmacoecon Outcomes Re. 2013;13(4):549-59. 173. Leiner BM, Cerf VG, Clark DD, et al. A brief history of the internet. ACM SIGCOMM Computer Communication Review 2009;39(5):22-31. 174. Kabadayı O. Ağ ortamındaki Türkçeye genel bakış. Türk Dili ve Edebiyat Dergisi 2006;652(91):298-314. 175. Curran J, Fenton N, Freedman D. Misunderstanding the Internet. In: Curran J (eds). Rethinking the internet’s past. 2nd edition. United Kingdom: Routledge; 2016. 48-84. 176. Kim HK, Davis KE. Toward a comprehensive theory of problematic internet use: evaluating the role of selfesteem, anxiety, flow, and the self- rated importance of internet activities. Computers in Human Behavior 2009; 25:490-500. 177. Saarikko T, Westergren UH, Blomquist T. The internet of things: are you ready for what’s coming. Business Horizons 2017;60(5):667-76. 178. Oktan V. Üniversite öğrencilerinde problemli internet kullanımı yalnızlık ve algılanan sosyal destek. Kastamonu Eğitim Dergisi 2014; 23(1):281-92. 179. Cline RJ, Haynes K. Consumer health information seeking on the Internet: the state of the art, Health Edu Res 2001;16 (6):671-92. 180. Rice RE, Katz JE (Eds). The Internet and Health Communication: Experiences and expectations. Thousand Oaks, CA: SAGE Publications Inc; 2001. 181. Yılmaz AA. Hasta-Hekim İlişkisinde Güven İletişimi (Yüksek Lisans Tezi). Antalya: Akdeniz Üniversitesi; 2005. 182. Fox S. The engaged e-patient population. Washington, DC: Pew Internet & American Life Project; 2008. 183. Bozkurt S. GfK Türkiye, İnternetin Hastanın Hayatındaki Rolü Çalışması. İstanbul: Digital Health Summit; 2012. 184. Doward LC, Spoorenberg A, Cook SA, et al. Development of the ASQoL: a quality of life instrument specific to ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 2003;62(1):20-6. 185. Duruöz T, Doward L, Turan Y, et al. Translation and validation of the Turkish version of the Ankylosing Spondylitis Quality of Life (ASQOL) questionnaire. Rheumatol Int 2013;33(11):2717-22. 186. Karapıçak ÖK, Aslan S, Utku Ç. Panik bozukluğu, somatizasyon bozukluğu ve hipokondriaziste sağlık kaygısı. Bilişsel Davranışçı Psikoterapi ve Araştırmalar Dergisi 2012;1(1):43-51. 187. Hamilton M. The assement of anxiety states by rating. Br J Med Pyschol 1959;32(1):50-5. 188. Yazıcı MK, Demir B, Tanrıverdi N, Karaağaoğlu E, Yolaç P. Hamilton anksiyete değerlendirme öiçeği, değerlendiriciler arası güvenirlik ve geçerlik çalışması. Türk Psikiyatri Dergisi 1998;9(2):114-7. 101 189. Akdemir A, Örsel DS, Dağ İ, et al. Hamilton depresyon derecelendirme ölçeği (HDDÖ)'nin geçerliliği-güvenirliliği ve klinikte kullanımı. Psikiyatri Psikoloji Psikofarmakoloji Dergisi 1996;4(4): 251-9. 190. Akkoç Y, Karatepe AG, Kirazlı Y, Akar S, Akkoç N. A Turkish version of the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index: reliability and validity. Rheumatology International 2005;25(4): 280-4. 191. Özer HT, Sarpel T, Gulek B, Alparslan ZN, Erken E. The Turkish version of the Bath Ankylosing SpondylitisFunctional Index: reliability and validity. Clin Rheumatol 2005;24(2):123-8. 192. Hopkins C, Moulton C. The prevalence of depression and its correlates in ankylosing spondylitis: a systematic review and meta-analysis. Eur Psychiatry 2016;33:148-9. 193. Zhao S, Thong D, Miller N, et al. The prevalence of depression in axial spondyloarthritis and its association with disease activity: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Res Ther 2018;20(1):140. 194. Kaynak Güvener S, Güvener O, Sarıkaya PM, Özdemir AA, Şahin G. Ankilozan spondilitli hastalarda hastalık aktivitesi ile depresyon, anksiyete ve yaşam kalitesi arasındaki ilişki. J Turk Soc Rheumatol 2021;13(3):94- 9. 195. Bakirci Ureyen S, Solmaz D. Ankilozan Spondiliti Olan Hastalarda Depresyonun, Hastalık Aktivitesi ve Yaşam Kalite Ölçekleri Üzerine Etkileri . Sakarya Tıp Dergisi 2018;8(2):371-8. 196. Barışan E, Bayır D, Solmaz D. Aksiyel spondiloartrit hastalarında anksiyete düzeyinin çeşitli ölçeklerle değerlendirilmesi ve anksiyete ile ilişkili faktörler. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2019;33(2): 129-37. 197. Rostom S, Dougados M, Gossec L. New tools for diagnosing spondyloarthropathy. Joint Bone Spine 2010;77(2):108-14. 198. Scotti N, Bascherini V, Caso F, et al. TNFa-inhibitors for ankylosing spondylitis and non-radiographic axial spondyloarthritis. Clinical Pharmacist 2017;9(1):10-2. 199. TurkStat, Survey on Information and Communication Technology Usage in Households and by Individuals, 2013-2020. 200. Ding Q, Bi D, Zhou Y, Bai X, Li X. Genetic and environmental sources of familial resemblance in anxiety: A nuclear twin family design. Psychological Medicine 2021;1-9. 201. Hettema MJ, Neale CM, Kendler SK. A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. American Journal of Psychiatry 2001:158(10);1568-78. 202. Lawrence PJ, Murayama K, Creswell C. Anxiety and depressive disorders in offspring of parents with anxiety disorders: A meta-analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2019;58(1):46-60. 203. Sydsjo G, Agnafors S, Bladh M, Josefsson A. Anxiety in women: A Swedish national three-generational cohort study. BMC Psychiatry 2018;18:168. 204. Daniel E, Rodrigues M, Jenkins JM. The development of internalizing problems in early childhood: The importance of sibling clustering. Journal of Family Psychology 2019:33(4);381-90. 102 205. Olino TM, Lewinsohn PM, Klein DN. Sibling similarity for MDD: Evidence for shared familial factors. Journal of Affective Disorders 2006;94(1- 3):211-8. 103 EKLER Ek-1. Sosyodemografik Veri Formu 104 Ek-2. Ankilozan Spondilit Yaşam Kalitesi Ölçeği 105 Ek-3. Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği 106 107 Ek-4. Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği 108 109 Ek-5. Bath Ankilozan Spondilit Hastalık Aktivite İndeksi 110 Ek-6. Bath Ankilozan Spondilit Fonksiyonel İndeksi 111 Ek-7. Ankilozan Spondilit Hastalarda Hastalıklarını İnternetten Araştırma Motivasyonu Değerlendirme Formu 112 113 114 TEŞEKKÜR Tezimin hazırlanmasında ve uzmanlık eğitimim boyunca emeğini, desteğini ve bilgisini benden esirgemeyen çok değerli tez danışmanım Prof. Dr. SSaygın Eker’e, Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerini benimle paylaşan değerli hocalarım Prof. Dr. Selçuk Kırlı, Prof. Dr. Aslı Sarandöl, Doç. Dr. E. Yusuf Sivrioğlu ve Prof. Dr. Cengiz Akkaya, Tezimle ilgili her konuda yardımlarını esirgemeyen ve her zaman destek olan değerli Prof. Dr. Yavuz Pehlivan ve Öğr. Gör. Dr. Belkıs Nihan Coşkun’a, Her zaman birlikte keyifle çalıştığım, parçası olmaktan gurur ve mutluluk duyduğum, tüm araştırma görevlisi arkadaşlarıma, klinik ve poliklinikteki hemşire, sekreter, personel olmak üzere tüm Uludağ Psikiyatri Ailesi’ne, Rotasyonlarım süresince eğitimime ve bilgilerime katkısı olan değerli öğretim üyelerine ve hekim arkadaşlarıma, Bana bu süreçte sürekli destek veren, yanımda olan, yardımlarını hiçbir zaman esirgemeyen, evlatları olmaktan gurur duyduğum anneme ve babama, biricik kardeşime çok teşekkür ederim. 115 ÖZGEÇMİŞ 9 Nisan 1992 tarihinde Erciş’te doğdum. İlk 6 sınıfı Hendek Cumhuriyet İlköğretim Okulu’nda, 7. ve 8. Sınıfları Sakarya Özel Ufuk İlköğretim Okulu’nda okudum. Lise eğitimimi 2006-2010 yılları arasında Sakarya Özel Işık Fen Lisesi’nde tamamladım. 2010-2016 yılları arasında Trabzon’da Karadeniz Teknik Üniversitesi’nde tıp fakültesi eğitimimi tamamlayarak mezun oldum. Mezuniyet sonrası 6 ay Sakarya Hendek Toplum Sağlığı Merkezi’nde mecburi hizmet görevimi yaptım. Ardından Nisan 2017’de Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’nda araştırma görevlisi olarak çalışmaya başladığım görevimden Ağustos 2017’de istifa ederek ayrıldım. 14 Ağustos 2017 tarihinde Bursa Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’nda araştırma görevlisi olarak çalışmaya başladım. Bilişsel Davranışçı Psikoterapiler Derneği tarafından verilen Bilişsel ve Davranışçı Terapiler (BDT) eğitimine süpervizyon sürecinde olmak üzere devam etmekteyim. 116