Hipoksik iskemik beyin hasarı oluşturulan yenidoğan sıçanlarda histon deasetilaz aktivitesinin nöroproteksiyona etkisi
Loading...
Date
2014-06-16
Authors
Koyuncuoğlu, Türkan
Journal Title
Journal ISSN
Volume Title
Publisher
Uludağ Üniversitesi
Abstract
Neonatal hipoksik-iskemik beyin hasarı serebral palsi, epilepsi, öğrenme güçlüğü ve neonatal mortalite gibi nörolojik defisitlere sebep olur. Bu çalışmada, sağ kommon karotid arter oklüzyonu ile iskemi oluşturularak, hipoksiye maruz bırakılan sıçanlarda üridin tedavisi ile gözlemlenen nöroproteksiyonda histon asetilazların katılımı araştırıldı. Anestezi altında yedi günlük sıçanlara sağ kommon karotid arter koterizasyonunu takiben 150 dakika süre ile hipoksik karışım solutuldu. Deney hayvanları; Sham grubu (n:8); intraperitoneal (i.p.) olarak serum fizyolojik uygulanan Kontrol grubu (n:14) ve i.p. 500 mg/kg doz üridin uygulanan Üridin grubu (n:14) olmak üzere 3 gruba ayrıldılar. Serum fizyolojik ve üridinin ilk dozu iskemi-hipoksi uygulamasından hemen sonra, 2. ve 3. dozları ise yavru sıçanlar sırasıyla 8 ve 9 günlük iken uygulandılar. Bu çalışmada hipoksi-iskemi sürecinde 7 günlük yenidoğan sıçanlarda üridin uygulamasının histon deasetilaz aktivitesini azaltarak nöroprotektif etki gösterdiği gözlemlenmiştir.
Neonatal hypoxic -ischemic brain injury causes neurological deficit such as cerebral palsy, epilepsy, learning disability and neonatal mortality. In this study, in rats exposed to hypoxia forming ischemia via the right common carotid artery occlusion in the neuroprotection observed with uridine treatment whether the contribution of histone acetylases were investigated. Seven-day old pups under anesthesia, mixture of hypoxic was inhalated for 150 minutes following the right common carotid artery cauterization. Subjects were divided into 3 groups including; Sham group (n:8); Control group (n:14) intraperitoneally (i.p.) administered with saline and Uridine group (n:14) injected i.p. with 500 mg/kg administered uridine. The first dose of saline and uridine were performed immediately after the ischemia-hypoxia, 2. and 3. doses were respectively administered when the newborn pups were 8 and 9-day-old. In this study, it is observed that uridine administration has influence on neuroprotective effect with reducing histone deacetylase activity in process of hypoxia-ischemia in 7-day-old newborn rats.
Neonatal hypoxic -ischemic brain injury causes neurological deficit such as cerebral palsy, epilepsy, learning disability and neonatal mortality. In this study, in rats exposed to hypoxia forming ischemia via the right common carotid artery occlusion in the neuroprotection observed with uridine treatment whether the contribution of histone acetylases were investigated. Seven-day old pups under anesthesia, mixture of hypoxic was inhalated for 150 minutes following the right common carotid artery cauterization. Subjects were divided into 3 groups including; Sham group (n:8); Control group (n:14) intraperitoneally (i.p.) administered with saline and Uridine group (n:14) injected i.p. with 500 mg/kg administered uridine. The first dose of saline and uridine were performed immediately after the ischemia-hypoxia, 2. and 3. doses were respectively administered when the newborn pups were 8 and 9-day-old. In this study, it is observed that uridine administration has influence on neuroprotective effect with reducing histone deacetylase activity in process of hypoxia-ischemia in 7-day-old newborn rats.
Description
Keywords
Neonatal hipoksi-iskemi, Histon deasetilaz, Üridin, Neonatal hypoxia-ischemia, Histone deacetylase, Uridine
Citation
Koyuncuoğlu, T. (2014). Hipoksik iskemik beyin hasarı oluşturulan yenidoğan sıçanlarda histon deasetilaz aktivitesinin nöroproteksiyona etkisi. Yayınlanmamış yüksek lisans tezi. Uludağ Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü.