Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/11452/7418
Title: Sıçanlarda fokal serebral iskemi modelinde ilaçların intrakranial basınç, serebral perfüzyon basıncı üzerine etkileri ve infarkt alanının histopatolojik incelenmesi
Other Titles: The effects of drugs on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure in focal cerebral ischemia model in rats and histopatological investigation of the infarct areas
Authors: Özlük, Kasım
Kahveci, Nevzat
Uludağ Üniversitesi/Sağlık Bilimleri Enstitüsü/Fizyoloji Anabilim Dalı.
Keywords: Nimodipin
Nimodipine
Fokal serebral iskemi
OSA oklüzyonu
Etomidat
Lidokain
Focal cerebral ischemia
MCA occlusion
Etomidate
Lidocaine
Issue Date: 1996
Publisher: Uludağ Üniversitesi
Citation: Kahveci, N. (1996). Sıçanlarda fokal serebral iskemi modelinde ilaçların intrakranial basınç, serebral perfüzyon basıncı üzerine etkileri ve infarkt alanının histopatolojik incelenmesi. Yayınlanmamış doktora tezi. Uludağ Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü.
Abstract: Çalışmamızda, fokal serebral iskemi oluşturulan sıçanlarda nöron koruyucu ilaçların infarkt alanı, infarkt histopatolojisi, intrakranial basınç (IKB) ve serebral perfuzyon basma (SPB) üzerine etkileri araştırılmıştır. Genel anestezi altoda, sol subtemporal kraniektomi yoluyla orta serebral arter (OSA) oklüzyonu yapılan sıçanlar 4 gruba ayrılmıştır. Kontrol grubu sıçanlara tüm girişimler yapılmış ancak herhangi bir nöron koruyucu ilaç verilmemiştir. Grup I sıçanlara; nimodipin (lp,g/kg/ dak. İV), Grup II sıçanlara; etomidat (7.5 mg/kg İV bolus doz + 0.5 mg/kg/dak. İV infiizyon) ve Grup III sıçanlara; lidokain (5 mg/kg İV bolus doz + 0.4 mg/kg/dak. İV infiizyon) verilmiştir. Tüm gruplarda pH, pO2, pCO2, Hct, Na+, K+, Ca2+, HCO'3, oksijen saturasyonu ve rektal ısı değerleri normal sınırlar içinde tutulmuştur. 300 dakika süresince izlenen sıçanlarda Ortalama Arteriel Basınç (OAB) ve IKB 30 dakika aralıklarla kaydedilmiştir. SPB’ı, OAB değerinden İKB değeri çıkarılarak hesaplanmıştır. Grup I ve Grup II’de OAB değerlerinde azalma olmamıştır. Kontrol grubu ve Grup ÜT de ise OAB değerleri azalmıştır. IKB değerleri tüm gruplarda oklüzyon sonrası oluşan infarkta bağh olarak artmıştır. SPB’ ndaki azalma Grup I ve Grup II’ de oklüzyondan 300 dakika sonra ortadan kalkarken, Kontrol grubu ve Grup IH’ de ise tüm deney süresince devam etmiştir. OSA oklüzyonundan 24 saat sonra beyinler çıkarılarak frontal polden 3 mm ve 5 mm posteriordan kesitler alınmış ve 2, 3, 5- Triphenyltetrazolium Chloride (TTC) ile boyandıktan sonra infarkt alanları hesaplanmıştır. I. ve II. koronal kesit alanları açısından gruplar arasında farklılık saptanmamıştır (p>0.05). Kontrol grubuna göre Grup I’ de I. ve II. koronal kesitlerde ortaya çıkan infarkt alanları daha küçük olarak bulunmuştur (p<0.05, p<0.01). Kontrol grubu ile Grup II arasında sadece II. koronal kesitte anlamlı farklılık saptanmıştır (p<0.05). Kontrol grubu ile Grup III arasında infarkt alanları açısından ise fark saptanmamıştır (p>0.05). Histopatolojik incelemede; H&E ile hazırlanan kesitlerde santral fokus alanlarında nörona! dejenerasyon ve nekroz saptanmıştır. Nissl boyaması yapılan kesitlerde ise Nissl grandilerinin azaldığı, çekirdeklerde büzülme ve sitoplazma kaybı olduğu bulunmuştur. Sonuç olarak, nimodipin İKB, SPB ve infarkt alanı histopatolojisi üzerine koruyucu bir etki sağlarken, etomidatm etkisinin sınırlı olduğu, lidokainin ise etkisinin olmadığı saptanmıştır.
In our study, the effects of neuroprotective drugs on the infarct area, infarct histopathology, intracranial pressure (ICP) and cerebral perfusion pressure (CPP) in focal cerebral ischemia induced rats were investigated. The rats, to which middle cerebral artery (MCA) occlusion was performed by left subtemporal craniectomy under general anesthesia were divided into four grups. The control group rats underwent the same procedure, but they were not given any neuroprotective drugs. Group I rats received nimodipine (1 pg/kg/min., IV), Group II rats received etomidate (7,5 mg/kg, IV bolus dose + 0,5 mg/kg/min., IV infusion) and Groups IH rats received lidocaine (5 mg/kg IV bolus dose + 0,4 mg/kg/min IV infusion). In ali groups pH, pCh, pCO2, Hct, Na+, K+, Ca2+, HCO's, oxygen saturation and rectal temperature values were kept in normal ranges. Rats were observed for 300 minutes and mean arterial pressure (MAP) and ICP were recorded within 30-minute intervals. CPP was calculated by subtracting ICP from MAP. There was no decrease in MAP values in Group I and Group II, while these values decreased in the control group and Group III. ICP values increased in ali groups, related to infarct fonnation after occlusion. The decrease in CPP disappeared 300 minutes after occlusion in Group I and Group II, while it continued throughout the whole experiment in the control group and Group IH. 24 hours after MCA occlusion, brains were taken out, sections were obtained from 3 mm and 5 mm posterior of the frontal pole and the infarct areas were calculated after staining with 2,3,5- Triphenyltetrazolium Chloride (TTC). No difference was detected in the first and the second coronal section areas between the groups (p>0.05). The infarct areas in coronal sections of Group I and Group II were smaller than those of the control group (p<0.05, p<0.01). There was a significant difference in only the second coronal section between the control group and Group H (p<0.05). There was no difference in the infarct areas between the control group and Group IH (p>0.05). In histopathological investigation; neuronal degeneration and necrosis were observed in the Central focus areas of H&E-stained sections. In Nissl-stained sections, decrease in Nissl granules, shrinkage in the nuclei and loss of cytoplasm were observed. As a result, it has been observed that, nimodipine has a protective effect on ICP, CPP and histopathology of the infarct area, whereas etomidate has a limited effect and lidocaine has no effect at ali.
URI: http://hdl.handle.net/11452/7418
Appears in Collections:Doktora Tezleri / PhD Dissertations

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
048937.pdf
  Until 2099-12-31
6.14 MBAdobe PDFView/Open Request a copy


This item is licensed under a Creative Commons License Creative Commons